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姜提取物通過LTA4H和AKT通路抑制結(jié)腸癌生長的機制研究

發(fā)布時間:2020-05-21 15:25
【摘要】:結(jié)直腸癌(CRC)是常見的消化道腫瘤之一,2012年世界衛(wèi)生組織調(diào)查發(fā)現(xiàn)全球每年約有130多萬的結(jié)直腸癌新發(fā)病例,在所有的惡性腫瘤發(fā)病率中位居第三位。其死亡率約50%,位居惡性腫瘤死亡率的第四位。近年來,我們研究發(fā)現(xiàn)結(jié)直腸癌的發(fā)病率、死亡率呈上升趨勢。雖然我國在全球結(jié)直腸癌分布圖中處于低發(fā)區(qū)域,但隨著生活水平的提高,飲食結(jié)構(gòu)的改變,我們結(jié)直腸癌的發(fā)病率呈上升趨勢。截止2015年,我國結(jié)直腸癌新發(fā)病例數(shù)已超過37.6萬,死亡病例19.1萬以上。目前,手術(shù)和化療仍是治療結(jié)直腸癌的一種有效方法,但它的副作用極大,導(dǎo)致患者生活質(zhì)量嚴(yán)重下降。因此,尋找高效、低毒,防治結(jié)直腸癌復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的藥物是目前結(jié)直腸癌治療中迫切需要解決的問題。白三烯A4水解酶(LTA4H)是白三烯B4的關(guān)鍵酶,具有氨肽酶和環(huán)氧化物水解酶的雙重活性。白三烯B4是許多炎癥反應(yīng)。近期有關(guān)觀察到,LTA4H在一些惡性腫瘤的組織中的表達水平明顯高于正常組織。LTA4H的氨肽酶可以調(diào)節(jié)腫瘤細胞的生長,影響腫瘤細胞的活性。AKT又稱蛋白激酶B(protein kinase B,PKB),它是分子量大約為60KD的蛋白,在磷脂酰肌醇-3(羥基)激酶(PI3K)的細胞信號傳導(dǎo)通路中起著至關(guān)重要的作用。AKT在細胞的增殖、凋亡、代謝、存活等一系列細胞活動中起著重要作用,此外AKT還充當(dāng)抗凋亡信號激酶的作用。AKT可分為3種亞型(AKT1、AKT2、AKT3),3種亞型的功能各異。其中,AKT1主要參與惡性腫瘤的發(fā)生和轉(zhuǎn)移;AKT2參與胰島素功能的調(diào)節(jié);而AKT3則是主要表達在腦組織內(nèi)。中成藥及其有效成分預(yù)防和治療腫瘤的作用與化學(xué)藥物相比有很多優(yōu)勢。有研究證明中藥抗腫瘤的作用機制主要表現(xiàn)為:(1)調(diào)控腫瘤細胞周期(2)阻滯腫瘤細胞增殖(4)調(diào)控基因表達(5)抵抗基因突變(6)誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡(7)抑制腫瘤轉(zhuǎn)移(8)免疫調(diào)節(jié)。姜是姜科姜屬,多年生草本植物姜的根莖,是常用的中藥材,是藥食兩用植物。藥用部分為新鮮根狀莖,具有祛寒、祛濕、暖胃、加速血液循環(huán)等多種保健功能,是臨床治療惡心、嘔吐、眩暈、腹痛、胃炎的常用中藥。其主要的成分是姜酚。姜酚包括6-姜酚、8-姜酚、10-姜酚和12-姜酚、甲基-6-姜酚等。國內(nèi)外學(xué)者對姜酚的分子結(jié)構(gòu)、藥理作用進行了大量研究,姜酚具有強心、保肝利膽、抗血小板聚集、抗氧化、抗腫瘤、抗炎、止痛等藥理作用。在本研究中,我們利用美國明尼蘇達大學(xué)Hormel研究院由老姜根中提純的姜提取物(Ginger extract)進行研究,其主要成分包括6-Gingerol、8-Gingerol、10-Gingerol和6-Shogaol。我們發(fā)現(xiàn)姜提取物可以LTA4H和AKT通路抑制結(jié)腸癌細胞的錨定非依賴性生長和細胞增殖,誘導(dǎo)結(jié)腸癌細胞的凋亡。計算機模擬技術(shù)顯示姜提取物可以同時和LTA4H和AKT競爭性的結(jié)合在疏水性的ATP“口袋”從而發(fā)揮抑制作用。并且下調(diào)結(jié)腸癌細胞中LTA4H和AKT的基因,可以抑制結(jié)腸癌細胞的增殖和錨定非依賴性生長。第一章姜提取物抑制結(jié)腸癌細胞的細胞增殖及錨定非依賴生長方法1.自主研發(fā)合成姜提取物。2.細胞毒性試驗:檢測姜提取物對正常結(jié)腸上皮細胞(HCEC)的毒性。3.軟瓊脂克隆形成實驗:研究生姜提取物對結(jié)直腸癌細胞不依賴貼壁生長的影響。4.MTS法:檢測姜提取物對結(jié)腸癌細胞活性的影響。結(jié)果1.由老姜中提取出來,能夠同時抑制LTA4H和AKT激酶活性的化合物姜提取物2.姜提取物對正常結(jié)腸上皮細胞HCEC無明顯的毒性作用MTS結(jié)果顯示:正常結(jié)腸上皮細胞(HCEC)在不同濃度梯度的姜提取物加藥24h或者48h后,與0μg/ml姜提取物相比較,492nm處吸光度無明顯降低,提示姜提取物對HCEC無明顯毒性。3.姜提取物可以抑制結(jié)腸癌細胞的錨定非依賴性生長軟瓊脂集落形成實驗顯示:隨著姜提取物濃度的增加,對結(jié)腸癌細胞系DLD1和HCT15的克隆形成起到抑制作用。姜提取物濃度為20μg/ml時可以顯著抑制了DLD1和HCT15克隆的形成(p0.01),50%以上的克隆被抑制。姜提取物濃度達到40μg/ml時克隆完全被抑制。4.姜提取物能夠抑制結(jié)腸癌細胞的增殖細胞增殖實驗結(jié)果顯示:隨著姜提取物濃度的增加,對結(jié)腸癌細胞系DLD1和HCT15的細胞活性能夠明顯抑制。當(dāng)濃度達到40μg/ml時,加藥72h后,DLD1和HCT15的492nm處吸光度顯著降低(p0.01)。第二章姜提取物誘導(dǎo)結(jié)腸癌細胞的凋亡和調(diào)控結(jié)腸癌細胞的周期方法1.流式細胞儀檢測姜提取物對結(jié)腸癌細胞凋亡的影響。2.流式細胞儀檢測姜提取物對結(jié)腸癌細胞周期的調(diào)控。3.不同濃度的姜提取物處理結(jié)腸癌細胞,Western blot檢測其對凋亡信號的影響。4.不同濃度的姜提取物處理結(jié)腸癌細胞,Western blot檢測其對周期信號的影響。結(jié)果1.姜提取物誘導(dǎo)結(jié)腸癌細胞凋亡流式細胞儀檢測結(jié)果顯示:不同濃度的姜提取物處理結(jié)腸癌細胞72小時后,0μg/ml姜提取物僅能誘導(dǎo)8.5%的細胞凋亡。而用40μg/ml姜提取物處理結(jié)腸癌細胞DLD1和HCT15 72小時后,結(jié)果顯示能夠誘導(dǎo)83.68%的細胞凋亡,差異顯著(p0.01)。2.姜提取物調(diào)控結(jié)腸癌細胞周期流式細胞儀檢測結(jié)果顯示:不同濃度的姜提取物處理結(jié)腸癌細胞72小時后,姜提取物0μg/ml使細胞阻滯在S期。而隨著姜提取物濃度的逐漸增加至40μg/ml處理結(jié)腸癌細胞DLD1和HCT15 72小時后,細胞周期阻滯在G1期。3.姜提取物具有誘導(dǎo)結(jié)腸癌細胞凋亡功能,并且使凋亡相關(guān)蛋白發(fā)生改變Western blot檢測結(jié)果:姜提取物在不同濃度處理結(jié)腸癌細胞系DLD1和HCT15細胞72h后,P53,cleaved-PARP,cleaved caspase 3、Bax等促凋亡相關(guān)蛋白上調(diào),P-stat3,P-ERK,PARP,Bcl-2等抗細胞凋亡蛋白下調(diào)。4.姜提取物能夠調(diào)控結(jié)腸癌細胞的周期,并且引起細胞周期相關(guān)信號的改變Western blot檢測結(jié)果顯示,姜提取物在不同濃度處理結(jié)腸癌細胞系DLD1和HCT15細胞72小時后,G1相關(guān)周期蛋白cyclin D1和cyclin E2下調(diào)。第三章LTA4H和AKT在人結(jié)直腸癌組織和結(jié)腸癌細胞中高表達方法1.Western blot檢測LTA4H和AKT在不同的結(jié)腸癌細胞系DLD1和HCT15中的表達情況,并且以正常結(jié)腸上皮細胞HCEC作為對照。2.在人結(jié)腸癌組織中通過免疫組化法檢測LTA4H和AKT的表達情況。3.結(jié)腸癌細胞在姜提取物處理72h后,用Western blot檢測其對LTA4H下游BLT1和AKT下游P-stat3的磷酸化水平的影響。結(jié)果1.與正常結(jié)腸上皮細胞相比,LTA4H和AKT在結(jié)腸癌細胞系中高表達Western blot結(jié)果顯示:與正常的結(jié)腸上皮細胞HCEC相比,LTA4H和AKT在不同的結(jié)腸癌細胞系中均呈現(xiàn)高表達狀態(tài)。2.LTA4H和AKT相對于結(jié)腸癌癌旁正常組織,在結(jié)腸癌組織中呈高表達狀態(tài)免疫組化結(jié)果顯示:LTA4H和AKT相對于結(jié)腸癌癌旁正常組織,在人結(jié)腸癌組織中呈高表達狀態(tài),且差異性顯著(p0.01)。3.姜提取物可以抑制LTA4H下游BLT1和AKT下游P-stat3的磷酸化水平,呈濃度依賴性姜提取物以不同濃度處理結(jié)腸癌細胞DLD1和HCT15 72小時后,Western blot檢測LTA4H下游BLT1和AKT下游P-stat3的磷酸化水平。結(jié)果顯示:姜提取物能夠抑制BLT1和P-stat3的磷酸化水平,并且呈現(xiàn)劑量依賴的方式。第四章姜提取物在體外結(jié)合并抑制LTA4H和AKT的活性方法1.利用超級計算機技術(shù)模擬化合物姜提取物與靶標(biāo)蛋白LTA4H和AKT的相互作用。2.利用蛋白下拉實驗檢測姜提取物與LTA4H和AKT在細胞水平的相互作用。結(jié)果1.姜提取物與LTA4H或者AKT蛋白的ATP結(jié)合區(qū)域相結(jié)合超級計算機模擬實驗證明:姜提取物與LTA4H和AKT的ATP結(jié)合口袋存在相互作用,能與這一結(jié)構(gòu)結(jié)合形成復(fù)合物。2.姜提取物與LTA4H和AKT蛋白在細胞水平結(jié)合Pull down實驗證明:姜提取物能與LTA4H和AKT相互作用,形成復(fù)合物。第五章下調(diào)LTA4H和AKT的表達能夠抑制結(jié)腸癌細胞DLD1的克隆形成和細胞增殖,同時促進結(jié)腸癌細胞的凋亡,調(diào)控細胞周期。方法1.利用針對LTA4H和AKT的sh RNA,包裝出逆轉(zhuǎn)錄病毒,感染結(jié)腸癌細胞DLD1,從而下調(diào)LTA4H和AKT的表達。DLD1細胞被Western Blot檢測不同的sh RNA對LTA4H和AKT下調(diào)的效果,以β-actin作為上樣對照。2.軟瓊脂集落下調(diào)LTA4H和AKT的表達后對結(jié)腸癌細胞DLD1克隆形成的影響。3.MTS檢測下調(diào)LTA4H和AKT的表達后,對結(jié)腸癌細胞DLD1增殖能力產(chǎn)生的影響。4.流式細胞儀檢測下調(diào)LTA4H和AKT的表達后,對結(jié)腸癌細胞DLD1的凋亡產(chǎn)生影響。5.流式細胞儀檢測結(jié)果顯示下調(diào)LTA4H和AKT的表達后,對結(jié)腸癌細胞DLD1細胞周期的影響。6.Western Blot檢測下調(diào)LTA4H和AKT的表達,對結(jié)腸癌細胞DLD1產(chǎn)生凋亡相關(guān)蛋白,同時能夠使LTA4H下游BLT1和AKT下游P-stat3磷酸化水平的影響。7.Western Blot檢測下調(diào)LTA4H和AKT的表達后,對結(jié)腸癌細胞DLD1周期相關(guān)蛋白的影響。結(jié)果1.用sh RNA#1(sh LTA4H#1+sh AKT1#1)和sh RNA#2(sh LTA4H#2+sh AKT1#793)分別包裝的逆轉(zhuǎn)錄病毒成功調(diào)低結(jié)腸癌細胞DLD1中的LTA4H和AKT表達Western Blot結(jié)果顯示:用shRNA#1(shLTA4H#1+shAKT1#1)和shRNA#2(sh LTA4H#2+sh AKT1#793)分別包裝的逆轉(zhuǎn)錄病毒感染DLD1細胞系,LTA4H和AKT的表達水平與對照組相比明顯下降,以β-actin作為上樣對照。2.sh RNA#1(sh LTA4H#1+shAKT1#1)和sh RNA#2(sh LTA4H#2+shAKT1#793)的DLD1細胞組克隆形成數(shù)明顯少于shmock DLD1細胞組數(shù)目。軟瓊脂集落實驗結(jié)果顯示:調(diào)低LTA4H和AKT的表達后,sh RNA#1(sh LTA4H#1+sh AKT1#1)和sh RNA#2(sh LTA4H#2+sh AKT1#793)細胞組能夠明顯抑制結(jié)腸癌細胞DLD1的非依賴性生長,跟shmock細胞組相比,克隆數(shù)目明顯減少(p0.01)。3.調(diào)低LTA4H和AKT的表達水平,能夠明顯抑制結(jié)腸癌細胞的增殖能力MTS結(jié)果顯示:下調(diào)LTA4H和AKT的表達后,sh RNA#1(sh LTA4H#1+sh AKT1#1)和sh RNA#2(sh LTA4H#2+sh AKT1#793)細胞組能夠顯著抑制結(jié)腸癌DLD1的增殖(p0.01)。4.調(diào)低LTA4H和AKT的表達水平,能夠顯著促使結(jié)腸癌細胞的凋亡流式細胞儀檢測結(jié)果顯示:下調(diào)LTA4H和AKT的表達水平后,sh RNA#1(sh LTA4H#1+sh AKT1#1)和sh RNA#2(sh LTA4H#2+sh AKT1#793)細胞組能夠引起DLD1細胞系18%和10%的細胞凋亡,從而促使sh Mock的細胞凋亡只有1%(p0.01)。5下調(diào)LTA4H和AKT的表達水平,能夠顯著調(diào)控結(jié)腸癌細胞的存活周期流式細胞儀檢測結(jié)果:下調(diào)LTA4H和AKT的表達水平后,sh RNA#1(sh LTA4H#1+sh AKT1#1)和sh RNA#2(sh LTA4H#2+sh AKT1#793)細胞組sh RNA#1(sh LTA4H#1+sh AKT1#1)和sh RNA#2(sh LTA4H#2+sh AKT1#793)處理結(jié)腸癌細胞DLD172小時后,細胞阻滯在G1期。而sh Mock處理過的細胞阻滯在S期。6.下調(diào)LTA4H和AKT的表達水平,加速P53、cleaved PARP、cleaved caspase3、Bax等凋亡相關(guān)蛋白的表達水平,能明顯抑制LTA4H下游信號分子BLT1和AKT下游信號分子P-stat3的磷酸化水平Western Blot結(jié)果:與sh Mock細胞組相比,sh RNA#1(sh LTA4H#1+sh AKT1#1)和sh RNA#2(sh LTA4H#2+sh AKT1#793)細胞組分別在DLD1細胞系中明顯加速了P53、cleaved PARP、cleaved caspase3、BAX等促凋亡相關(guān)蛋白的表達水平。同時,下調(diào)LTA4H和AKT的表達水平后,明顯抑制了LTA4H下游信號分子BLT1和AKT下游信號分子P-stat3的磷酸化水平。7.下調(diào)LTA4H和AKT的表達水平,引起細胞周期相關(guān)信號的改變Western blot檢測結(jié)果顯示,sh RNA#1(sh LTA4H#1+sh AKT1#1)和sh RNA#2(sh LTA4H#2+sh AKT1#793)細胞組處理結(jié)腸癌細胞DLD1細胞72小時后,下調(diào)G1相關(guān)周期蛋白cyclin D1和cyclin E2。第六章下調(diào)LTA4H和AKT的表達能夠抑制結(jié)腸癌細胞HCT15的克隆形成和細胞增殖,同時促進結(jié)腸癌細胞的凋亡,調(diào)控細胞周期。方法1.利用針對LTA4H和AKT的shRNA,分離出逆轉(zhuǎn)錄病毒,促使感染結(jié)腸癌細胞HCT15,進一步影響下調(diào)LTA4H和AKT的表達。Western Blot檢測不同的sh RNA對LTA4H和AKT調(diào)低的效果,以β-actin作為上樣對照。2.軟瓊脂集落形成實驗檢測下調(diào)LTA4H和AKT的表達后對結(jié)腸癌細胞HCT15克隆形成的影響。3.MTS檢測下調(diào)LTA4H和AKT的表達后,能夠?qū)Y(jié)腸癌細胞HCT15增殖能力的影響。4.流式細胞儀檢測下調(diào)LTA4H和AKT的表達后,能夠?qū)Y(jié)腸癌細胞HCT15凋亡的影響。5.流式細胞儀檢測下調(diào)LTA4H和AKT的表達后,對結(jié)腸癌細胞HCT15周期的影響。6.Western Blot檢測下調(diào)LTA4H和AKT的表達后,對結(jié)腸癌細胞HCT15凋亡相關(guān)蛋白以及LTA4H下游BLT1和AKT下游P-stat3磷酸化水平的影響。7.Western Blot檢測下調(diào)LTA4H和AKT的表達后,對結(jié)腸癌細胞HCT15周期相關(guān)蛋白的影響。結(jié)果1.用sh RNA#1(sh LTA4H#1+shAKT1#1)和sh RNA#2(sh LTA4H#2+sh AKT1#793)分別包裝的逆轉(zhuǎn)錄病毒成功調(diào)低結(jié)腸癌細胞HCT15中的LTA4H和AKT表達。Western Blot結(jié)果顯示:用sh RNA#1(sh LTA4H#1+sh AKT1#1)和sh RNA#2(sh LTA4H#2+sh AKT1#793)分別包裝的逆轉(zhuǎn)錄病毒感染HCT15細胞系,LTA4H和AKT的表達水平與對照組相比明顯下降,以β-actin作為上樣對照。2.sh RNA#1(sh LTA4H#1+sh AKT1#1)和sh RNA#2(sh LTA4H#2+sh AKT1#793)的HCT15細胞組克隆形成數(shù)明顯少于shmock HCT15細胞組軟瓊脂集落形成實驗結(jié)果:下調(diào)LTA4H和AKT的表達后,sh RNA#1(sh LTA4H#1+sh AKT1#1)和sh RNA#2(sh LTA4H#2+sh AKT1#793)細胞組能夠顯著抑制結(jié)腸癌細胞HCT15的錨定非依賴性生長,跟shmock細胞組相比,克隆數(shù)目明顯減少(p0.01)。3.下調(diào)LTA4H和AKT的表達水平,能夠顯著抑制結(jié)腸癌細胞的增殖能力MTS結(jié)果顯示:下調(diào)LTA4H和AKT的表達后,shRNA#1(sh LTA4H#1+sh AKT1#1)和sh RNA#2(sh LTA4H#2+sh AKT1#793)細胞組能夠顯著抑制結(jié)腸癌HCT15的增殖(p0.01)。4.下調(diào)LTA4H和AKT的表達水平,能夠顯著加速結(jié)腸癌細胞HCT15的凋亡流式細胞儀檢測結(jié)果顯示:下調(diào)LTA4H和AKT的表達水平后,;sh RNA#1(sh LTA4H#1+sh AKT1#1)和sh RNA#2(sh LTA4H#2+sh AKT1#793)細胞組分別能夠引起HCT15細胞系9%和12%的細胞凋亡,而引起sh Mock的細胞凋亡只有2%(p0.01)。5.下調(diào)LTA4H和AKT的表達水平,能夠明顯調(diào)控結(jié)腸癌細胞的周期流式細胞儀檢測結(jié)果顯示:下調(diào)LTA4H和AKT的表達水平后,sh RNA#1(sh LTA4H#1+sh AKT1#1)和sh RNA#2(sh LTA4H#2+sh AKT1#793)細胞組處理結(jié)直腸癌細胞HCT15 72小時后,細胞阻滯在G1期。而sh Mock處理過的細胞阻滯在S期。6.下調(diào)LTA4H和AKT的表達水平,明顯增加了P53、cleaved PARP、cleaved caspase3、Bax等凋亡相關(guān)蛋白的表達水平,同時顯著抑制了LTA4H下游信號分子BLT1和AKT下游信號蛋白P-stat3的磷酸化水平Western Blot結(jié)果顯示:與sh Mock細胞組相比,sh RNA#1(sh LTA4H#1+sh AKT1#1)和sh RNA#2(sh LTA4H#2+sh AKT1#793)細胞組分別HCT15細胞系中明顯增加了P53、cleaved PARP、cleaved caspase3、BAX等促凋亡相關(guān)蛋白的表達水平。同時調(diào)低LTA4H和HCT15的表達水平后,顯著抑制了LTA4H下游信號分子BLT1和AKT下游信號分子P-stat3的磷酸化水平。7.下調(diào)LTA4H和AKT的表達水平,引起細胞周期相關(guān)信號的改變Western blot檢測結(jié)果:sh RNA#1(sh LTA4H#1+sh AKT1#1)和sh RNA#2(sh LTA4H#2+sh AKT1#793)細胞組處理結(jié)直腸癌細胞HCT15細胞72小時后,下調(diào)G1相關(guān)周期蛋白cyclin D1和cyclin E2。結(jié)論1.姜提取物作為本實驗室提取的一種混合物,通過計算機模擬、體外水平及細胞水平的研究結(jié)果證實:姜提取物直接作用于LTA4H和AKT的ATP結(jié)合區(qū)域上,與LTA4H和AKT結(jié)合,通過ATP競爭抑制的方式使結(jié)合區(qū)域失活,從而達到抑制其下游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,起到抑制結(jié)腸癌細胞的生長和增殖的作用。2.從分子水平與細胞水平實驗結(jié)果我們可以看到,兩者結(jié)論相一致。姜提取物能夠有效抑制結(jié)腸癌細胞的生長和增殖,且無明顯毒副作用。這為結(jié)腸癌的分子靶向治療提供了新的治療選擇。
【圖文】:

提取物,化學(xué)結(jié)構(gòu)式,效率差異,對正


圖 1-1 姜提取物化學(xué)結(jié)構(gòu)式ig. 1-1 Chemical structure of Ginger Extr結(jié)腸上皮細胞 HCEC 沒有毒提取物對正常結(jié)腸上皮細胞 HCESO 作為對照。結(jié)果顯示:姜提取對照組相比,其增殖效率差異不顯g/ml 或者低于 40μg/ml 時對 HCEC

提取物,細胞毒性,結(jié)腸癌細胞


圖 1-2 MTS 檢測姜提取物對 HCEC 的細胞毒性。以 DMSO 作為對照組,不同濃度的姜提取物加藥 HCEC 細胞 24 小時或者 48 小時。統(tǒng)計學(xué)數(shù)據(jù)使用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。Fig. 1-2 MTS detects the cytotoxicity of ginger extract on HCEC. DMSO was used as a controlgroup, and different concentrations of ginger extract were added to HCEC cells for 24 hours or 48hours. Statistical data were expressed using mean ± standard deviation.2.3 姜提取物能夠抑制結(jié)腸癌細胞的錨定非依賴性生長通過軟瓊脂集落形成實驗,我們來檢測姜提取物對結(jié)腸癌細胞 DLD1 和HCT15 的抑制作用。實驗表明:姜提取物能夠明顯抑制結(jié)腸癌細胞 DLD1 和HCT15 的克隆形成,且呈濃度依賴性(圖 1-3)。相對于對照組( DMSO),,當(dāng)姜提取物 20μg/ml 時,可以顯著抑制 DLD1 和 HCT15 克隆形成(p<0.01),姜提取物 40μg/ml 時,可以使 DLD1 和 HCT15 克隆完全消失(p<0.01)。
【學(xué)位授予單位】:鄭州大學(xué)
【學(xué)位級別】:博士
【學(xué)位授予年份】:2017
【分類號】:R285

【參考文獻】

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1 王佳蕾;李進;秦叔逵;程穎;張清媛;劉天舒;楊春康;葉正寶;徐農(nóng);鄭磊貞;胡春宏;張沂平;陶敏;于志堅;莊志祥;;雷替曲塞或氟尿嘧啶/亞葉酸鈣聯(lián)合奧沙利鉑治療局部晚期或復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移性結(jié)直腸癌的隨機對照多中心Ⅲ期臨床試驗[J];臨床腫瘤學(xué)雜志;2012年01期



本文編號:2674502

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