【摘要】：目的初步探究閉塞性細支氣管炎(bronchiolitis obliterans,BO)大鼠可能的發(fā)病機制,早期中藥干預療效是否優(yōu)于晚期用藥;及中藥活血溫通湯治療大鼠BO是否通過抑制炎癥因子白介素-8(interleukin-8,IL-8)、致纖因子轉(zhuǎn)化生長因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)表達而發(fā)揮療效,為BO的治療提供新思路。方法將48只雄性SD大鼠隨機分為2組:A組-對照組(n=12),并等分為A3、A7兩個亞組(n=6);B組-模型組(n=36),將其等分為B3、B7、B3中藥組、B7中藥組、B7西藥組、B7對照組六個亞組(n=6)。B組以經(jīng)口一次性氣管內(nèi)滴入2,3丁二酮(Diacetyl,DA)的方法構(gòu)建BO大鼠模型,藥物用量125mg/kg,濃度為188mmol/L~([9]),A組同樣的方法以蒸餾水代替DA。之后監(jiān)測每組動物體重量變化并記錄;造模后第3天將A3、B3組動物行有創(chuàng)肺功能檢測、留取動脈血行血常規(guī)檢測、分離肺組織并固定,并將B3中藥組以活血溫通湯灌胃;造模后第7天將A7、B7組動物處死,作同上處理,并將B7對照組灌胃生理鹽水、B7中藥組灌胃活血溫通湯、B7西藥組灌胃強的松水溶液。B3中藥組自造模后第3天開始灌胃,每天同一時間灌胃1次,B7對照組、B7中藥組、B7西藥組自造模后第7天開始,周期為21天,各組于灌胃結(jié)束次日行有創(chuàng)肺功能檢測、留取動脈血行血常規(guī)檢測、分離肺組織并固定。實驗第二部分,將固定好的肺組織脫水、包埋、切片,行蘇木素-伊紅(Hematoxylin-Eosin,HE)染色觀察各組肺組織結(jié)構(gòu)變化、炎癥浸潤程度、小氣道閉塞程度;MASSON染色觀察肺組織膠原沉積情況;免疫組化試劑盒顯色IL-8、TGF-β1,olympus光學顯微鏡觀察、拍照,Image pro plus6.0圖像分析系統(tǒng)測定樣本平均光密度值;SPSS23.0軟件進行統(tǒng)計學分析。結(jié)果(1)造模后第3天,B3組大鼠肺組織可見細支氣管上皮細胞充血、壞死、脫落,周圍炎癥細胞浸潤、少量膠原沉積,少數(shù)細支氣管呈增殖性管腔狹窄;造模后第7天,B7組大鼠肺組織管腔及管壁大量炎癥細胞浸潤,上皮細胞脫落、過度增殖,管周粘膜增厚,纖維化表現(xiàn),多處細支氣管管腔縮窄,形成典型BO樣改變;(2)給予藥物干預21天后,B3中藥組肺組織炎癥反應、纖維化輕于其它各組;其小氣道閉塞程度輕于B7中藥組,P0.05,差異有統(tǒng)計學意義;(3)B3中藥組、B7中藥組顯著降低IL-8、TGF-β1表達量,且B3中藥組低于B7中藥組,顯著性檢驗有差異(P0.05)。結(jié)論(1)氣管內(nèi)一次性滴入DA致大鼠BO的模型中,B7組動物在氣管炎癥浸潤、上皮細胞壞死、纖維化及小氣道閉塞程度上均比B3組較重,提示為疾病進展過程,BO的發(fā)生可能為炎癥致上皮細胞損傷,引起過度修復,致細支氣管周圍纖維化,最終致小氣道閉塞;其與既往研究報道一致,病理進展主要為上皮細胞損傷、炎癥細胞浸潤、細支氣管周圍纖維化,導致的細支氣管閉塞;(2)在改善細支氣管閉塞方面,早期應用中藥活血溫通湯療效優(yōu)于晚期用藥;(3)中藥活血溫通湯可能通過降低IL-8、TGF-β1表達量,抑制炎癥反應、膠原沉積等減輕小氣道閉塞。
【圖文】：

圖 1 3 天模型組 HE×100 圖 2 7 天模型組 HE×100管周大量炎癥細胞浸潤，上皮細胞脫落、壞死 上皮細胞增殖、管腔壁增厚，管腔閉塞圖 3 3 天模型組 MASSON×100 圖 4 7 天模型組 MASSON×100細支氣管周圍可見少量膠原沉積 細支氣管周圍可見大量膠原沉積，，管腔縮窄明顯

圖 1 3 天模型組 HE×100 圖 2 7 天模型組 HE×100管周大量炎癥細胞浸潤，上皮細胞脫落、壞死 上皮細胞增殖、管腔壁增厚，管腔閉塞圖 3 3 天模型組 MASSON×100 圖 4 7 天模型組 MASSON×100細支氣管周圍可見少量膠原沉積 細支氣管周圍可見大量膠原沉積，管腔縮窄明顯
【學位授予單位】：河南中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R285.5

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3 祝~=驤;iJ梊霞;洃克琴;崔素英;文允摪;

本文編號：2669577