【摘要】：1.研究目的構建阿霉素誘導的大鼠慢性心力衰竭模型,觀察苓桂術甘湯對慢性心衰模型大鼠的治療作用及對BNP、AngⅡ、ET-1的影響,探討苓桂術甘湯對慢性心衰的干預作用及機制,為進一步臨床運用提供科學依據。2.實驗方法選擇清潔級SD雄性大鼠40只,適應性喂養(yǎng)一周后隨機分為造模組和空白組。造模組予以腹腔注射阿霉素(1.5mg/kg)誘導慢性心力衰竭,2次/周;空白組注射等量的生理鹽水,連續(xù)注射4周。造模結束2周內通過行心臟超聲心動圖檢查及病理學切片檢查檢測明確造模是否成功。造模成功后,將造模組隨機分為模型組,地高辛組、苓桂術甘湯組。苓桂術甘湯組灌胃劑量為6.83g/kg/d,地高辛組灌胃劑量為0.026mg/Kg/d,模型組及空白組灌服同等體積的飲用水,均按1ml/100g體積灌胃,灌胃時間為4周。每4天稱重1次,調整用藥劑量。實驗結束時對各組大鼠行心臟彩超、BNP、AngⅡ、ET-1及病理檢測。3.實驗結果1.一般狀況(精神狀態(tài)、飲食量、活動量、毛發(fā)色澤等):與空白組相比,模型組具有慢性心力衰竭表現,可見精神萎靡,反應遲鈍,食量飲水量減少,毛發(fā)脫落、干枯發(fā)黃,口鼻周圍粉紅色分泌物,腹部膨隆等;治療組一般狀況較空白組差,但心衰癥狀出現較模型組遲,且程度較輕。2.大鼠心肌組織形態(tài)學改變:與空白組相比,模型組肌纖維排列松散,有纖維母細胞增生,灶性區(qū)域肌纖維變性。與模型組相比,治療組大鼠心肌組織形態(tài)有不同程度的改善,心肌纖維排列紊亂程度明顯減輕,炎性細胞浸潤減少。3.大鼠BNP、ET-1、AngⅡ水平:與空白組相比,模型組大鼠BNP、ET-1、AngⅡ均顯著升高,有統(tǒng)計學意義(P0.05);與模型組相比,治療組各水平均有下降(P0.05);苓桂術甘湯組AngⅡ水平與地高辛組接近(P0.05);地高辛組BNP、ET-1的下降比苓桂術甘湯組顯著(P0.05)。4.結論1.苓桂術甘湯可改善慢性心衰大鼠癥狀,降低死亡率。2.苓桂術甘湯可改善慢性心衰大鼠心功能。3.苓桂術甘湯可延緩慢性心衰大鼠心肌細胞形態(tài)改變。4.苓桂術甘湯可降低慢性心衰大鼠BNP、ET-1、AngⅡ的水平,抑制其RASS系統(tǒng)過度激活,從而抑制心機重塑,延緩心衰的發(fā)展。
【圖文】：

解剖可見心臟長大，肺水腫，少量胸腔積液，大量淡黃色腹腔積液，肝硬化，腹腔粘黏，推測死亡原因為心力衰竭或嚴重肝損害。第 18 天模型組死亡1 只，，第 19 天地高辛組死亡 1 只，第 25 天苓桂術甘湯組死亡 1 只，解剖均可見心臟明顯長大，肺淤血，中到大量淡黃色胸腹腔積液，肝臟長大，色暗紅，考慮死于心力衰竭。第 28 天模型組死亡 1 只，解剖后可見大量血性胸水，肺部、胸膜上散在分布白色包塊，考慮因腫瘤死亡。給藥結束后苓桂術甘湯組剩余 8 只，存活率為 80.0%，死亡率為 20.0%；地高辛組剩余 7 只，存活率為 70.0%，死亡率為 30.0%；模型組剩余 5 只，存活率50.0%，死亡率 50.0%。3.2 實驗大鼠心臟超聲結果3.2.1 造模結束 2 周后大鼠心臟超聲

解剖可見心臟長大，肺水腫，少量胸腔積液，大量淡黃色腹腔積液，肝硬化，腹腔粘黏，推測死亡原因為心力衰竭或嚴重肝損害。第 18 天模型組死亡1 只，第 19 天地高辛組死亡 1 只，第 25 天苓桂術甘湯組死亡 1 只，解剖均可見心臟明顯長大，肺淤血，中到大量淡黃色胸腹腔積液，肝臟長大，色暗紅，考慮死于心力衰竭。第 28 天模型組死亡 1 只，解剖后可見大量血性胸水，肺部、胸膜上散在分布白色包塊，考慮因腫瘤死亡。給藥結束后苓桂術甘湯組剩余 8 只，存活率為 80.0%，死亡率為 20.0%；地高辛組剩余 7 只，存活率為 70.0%，死亡率為 30.0%；模型組剩余 5 只，存活率50.0%，死亡率 50.0%。3.2 實驗大鼠心臟超聲結果3.2.1 造模結束 2 周后大鼠心臟超聲
【學位授予單位】：成都中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2018
【分類號】：R285.5;R-332

【參考文獻】

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本文編號：2660286