【摘要】:本論文分為半夏瀉心湯與2型糖尿病(Type 2 diabetes Mellitus,T2DM)胰島素抵抗(Insulinresistance,IR)關(guān)系的理論探討和科學(xué)實驗兩部分。第一部分 理論探討從祖國醫(yī)學(xué)的角度出發(fā),結(jié)合導(dǎo)師的觀點及臨床經(jīng)驗,圍繞以半夏瀉心湯為基礎(chǔ)的助脾散精法與2型糖尿病胰島素抵抗(消渴、痰濁)的關(guān)系進(jìn)行簡要闡述。第二部分 科學(xué)實驗?zāi)康?以導(dǎo)師脾不散精理論為指導(dǎo),從脾胃立論,確立助脾散精的治療總則,以半夏瀉心湯為基礎(chǔ)方,觀察半夏瀉心湯對T2DM大鼠胰島素抵抗、炎性因子(TNF-α、IL-6)和脂質(zhì)分子FFA的表達(dá)及氧化因子NO表達(dá)的影響,探討半夏瀉心湯調(diào)節(jié)實驗性T2DM大鼠相關(guān)炎性因子水平、脂肪分子、氧化因子的作用;研究半夏瀉心湯對T2DM大鼠胰島素抵抗的作用和機理。從炎性水平、脂質(zhì)代謝、緩解氧化應(yīng)激作用方面為改善T2DM胰島素抵抗的理論發(fā)展提供理論依據(jù)和實驗基礎(chǔ),拓展糖尿病的治療思路。方法:2型糖尿病模型的建立,選擇健康清潔級SD大鼠,雌雄各占一半,隨機分為空白對照組(12只)和糖尿病造模組(72只),糖尿病造模組喂以高脂高糖飼料,2周后誘導(dǎo)大鼠胰島素抵抗,禁食不禁水12h后,取鏈尿佐菌素小劑量(STZ,40mg/kg)快速一次性腹腔注射損傷胰島素功能,建立2型糖尿病模型。3天后空腹血糖在16.7mmol/L至30.0mmol/L范圍的SD大鼠視為2型糖尿病模型。然后以空腹血糖數(shù)值分層隨機分為模型對照組、陽性對照組、半夏瀉心湯的高劑量、中劑量、低劑量組。按順序分別予以生理鹽水、鹽酸二甲雙胍片、半夏瀉心湯藥液灌胃14天。實驗前后分別測定和記錄各組大鼠的空腹血糖(FPG)和其他相關(guān)指標(biāo),酶聯(lián)免疫法測定INS、TNF-α、IL-6、FFA、NO水平。結(jié)果:1.以半夏瀉心湯為基礎(chǔ)的助脾散精法對糖尿病大鼠有穩(wěn)定體重和降低死亡率的作用。2.以半夏瀉心湯為基礎(chǔ)的助脾散精法對糖尿病大鼠的空腹血糖水平有穩(wěn)定和降低作用,同時降低糖尿病大鼠胰島素抵抗指數(shù)。3.以半夏瀉心湯為基礎(chǔ)的助脾散精法能降低炎性因子(TNF-α、IL-6)特別是TNF-α的水平,可以改善糖尿病大鼠的炎癥狀態(tài)。4.以半夏瀉心湯為基礎(chǔ)的助脾散精法能夠降低糖尿病大鼠中FFA水平,減少脂肪分解,減少脂毒性。5.以半夏瀉心湯為基礎(chǔ)的助脾散精法可以增加NO表達(dá)。6.半夏瀉心湯上述作用的發(fā)揮有一定的量效依賴關(guān)系,中劑量組效果較好。結(jié)論:以半夏瀉心湯為基礎(chǔ)的助脾散精法對糖尿病大鼠的一般狀態(tài)有穩(wěn)定和改善作用,可降低高血糖大鼠的空腹血糖水平并且能降低胰島素抵抗指數(shù),同時可降低TNF-α、IL-6炎性因子水平及FFA濃度,增加NO表達(dá),提示以半夏瀉心湯為基礎(chǔ)的助脾散精法可能通過影響炎癥免疫反應(yīng)、脂質(zhì)代謝及影響胰島素信號傳導(dǎo),起到干預(yù)胰島素抵抗相關(guān)性2型糖尿病病理進(jìn)展的作用。通過調(diào)節(jié)脂肪組織分泌的TNF-α、IL-6等多種激素以及細(xì)胞因子,提高胰島素敏感性,降低胰島素抵抗。
【學(xué)位授予單位】:成都中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2017
【分類號】:R285.5
【參考文獻(xiàn)】
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2656241
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