【摘要】：Graves病(Graves disease,GD)是以甲狀腺腫大與功能亢進(jìn)為主要特征的自身免疫性甲狀腺疾病,近年來發(fā)病有上升趨勢�？辜谞钕偎幬锸钱�(dāng)前GD治療的主要方式,但存在停藥后復(fù)發(fā)率高的風(fēng)險,而甲狀腺腫大是影響本病轉(zhuǎn)歸的重要因素。導(dǎo)師認(rèn)為“痰凝于頸前”是GD的核心特征,其以化痰散結(jié)為基本治法治療GD在臨床應(yīng)用中取得良好療效。在此基礎(chǔ)上,導(dǎo)師開展了化痰散結(jié)法干預(yù)GD的基礎(chǔ)研究,先后獲得4次國家自然科學(xué)基金資助。本研究在國家自然科學(xué)基金“化痰散結(jié)法對Graves病小鼠免疫耐受開關(guān)機(jī)制及其修飾的影響”(No.81774293)的資助下,在課題組既往研究的基礎(chǔ)上,探索化痰散結(jié)法對GD小鼠免疫耐受的關(guān)鍵機(jī)制。第一章GD小鼠模型優(yōu)化目的:觀察1次免疫法構(gòu)建GD小鼠模型的成模時間、成模率與維持時間,為研究提供載體。方法:構(gòu)建Ad-TSHR289腺病毒,將BALB/c小鼠分為模型(GD)組與正常(NC)組。GD組于實(shí)驗(yàn)的第1周進(jìn)行2*109Pfu病毒注射,NC組給予同等的PBS溶液。于第4周、第7周、第13周、第18周,分別處死等量的GD組與NC組小鼠,留血檢測T4、TRAb含量,并觀察甲狀腺形態(tài)學(xué)變化,HE染色觀察。結(jié)果:(1)甲狀腺功能:在第4周時,GD組T3的陽性比例為4/6,T4的陽性比例為3/6;在第7周時,GD的T3的陽性比為6/6,T4陽性率為5/6,在第13周時,GD的T3的陽性率為6/6,T4陽性率為5/6;在第18周時,GD的T3與T4的陽性率為6/6。各時期TRAb的陽性率均為6/6。(2)甲狀腺形態(tài):在第4周時,NC組與GD組的甲狀腺一般形態(tài)觀察無明顯腫大,但GD組的甲狀腺系數(shù)(甲狀腺質(zhì)量/體重,TW/BW)較NC組顯著增高(P0.05)。GD組HE染色發(fā)現(xiàn),甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞輕度增生,濾泡腔表面光滑,濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)充盈。從第7周起,GD組甲狀腺腫大明顯,腫大比例為5/6,GD組TW/BW較NC組顯著增高(P0.001),GD組甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞增生明顯,多處向內(nèi)凸起,腔內(nèi)膠質(zhì)減少。第13、18周時,GD組甲狀腺腫大明顯,腫大比例為6/6,GD組TW/BW較NC組顯著增高(P0.001),GD組甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞增生進(jìn)一步加重,腔內(nèi)膠質(zhì)減少,局部腔內(nèi)融合。(3)從第4周起,GD組血清T3含量逐步上升,至13周時T3含量較第4周時有顯著性差異(P0.05),至第18周時T3含量較第4周時顯著升高(P0.01)。GD組T4含量從第4周起逐步上升,至第7周達(dá)到高峰,第7、13、18周的血清T4含量與第4周時相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),第7-18周基本趨于穩(wěn)定,第7、13、18周各時間段中T4含量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。GD組TRAb含量從第4周起逐步上升,至第7周達(dá)到高峰,TRAb含量升高有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01),第7周至13周,TRAb含量降低(P0.05),第13-18周,TRAb含量趨于穩(wěn)定,變化無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。而GD組的TW/BW的趨勢與血清T4含量一致。(4)T3、T4、TRAb和TW/BW均呈顯著性正相關(guān)性。結(jié)論:1次免疫法構(gòu)建的GD小鼠模型,第4周可鑒定成模,維持時間可至第18周,第7周后成模率達(dá)83.33%以上,可作為疾病研究的載體。第二章化痰散結(jié)法對GD小鼠甲狀腺功能與形態(tài)異常的影響目的:觀察化痰散結(jié)藥物對GD小鼠甲狀腺功能與形態(tài)的作用,進(jìn)一步評價藥效并探討改善甲狀腺腫大的作用機(jī)制。方法:(1)分組與給藥:本實(shí)驗(yàn)共分為4組,即正常對照(NC)組,模型(GD)組,甲巰咪唑(MMI)組、化痰散結(jié)藥物(HTSJ)組。GD組、MMI組、HTSJ組按照第一章方法造模。給藥干預(yù):根據(jù)人鼠等效劑量換算,MMI組小鼠給于賽治(甲巰咪唑片)23 mg/kg/d,HTSJ組小鼠給予中藥相對生藥量7 g/kg/d,分別混懸于純水中。按照20 g小鼠每天給予0.2 mL液體計(jì)算。每日灌胃1次,NC組與GD組給予等體積純水灌胃。給藥干預(yù)6周。(2)放免法檢測T4、TRAb的含量。(3)HE染色觀察小鼠甲狀腺形態(tài)、掃描電鏡觀察甲狀腺組織表面形態(tài)。結(jié)果:(1)甲狀腺功能:與NC組相比,GD組小鼠血清中的T4含量顯著升高(P0.001),而與GD組比較,MMI組與HTSJ組T4含量均顯著降低(P0.001),說明藥物干預(yù)可改善甲狀腺激素水平。與NC組比較,GD組血清中TRAb的含量顯著性升高(P0.001),而經(jīng)過藥物干預(yù)后,MMI組與HTSJ組較GD組均顯著降低(P0.001)。(2)HE染色與掃描電鏡:NC組甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞呈扁平狀,排列較為整齊,濾泡邊緣光滑,濾泡腔內(nèi)充盈。GD組的甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞增生顯著,濾泡邊緣粗糙,可見不規(guī)則濾泡上皮細(xì)胞內(nèi)凸,濾泡腔內(nèi)物質(zhì)欠充盈,部分區(qū)域融合。經(jīng)過6周藥物治療干預(yù)后,MMI組濾泡上皮細(xì)胞增生減輕,內(nèi)凸明顯減少,形體有較大改變,濾泡腔內(nèi)充盈。在400倍鏡下觀察發(fā)現(xiàn),MMI組的濾泡上皮細(xì)胞仍存在增生。HTSJ組甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞增生減輕明顯,無內(nèi)凸,濾泡腔內(nèi)充盈。HTSJ組甲狀腺組織形態(tài)恢復(fù)優(yōu)于MMI組。掃描電鏡下觀察到:NC組甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞表面可見球狀結(jié)構(gòu),無明顯微絨毛。GD組表面可見大量密集細(xì)長的微絨毛,提示TSH刺激的胞吞作用活躍,細(xì)胞表面代謝面積增大。經(jīng)過藥物干預(yù)6周后,MMI組與HTSJ組甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞表面微絨毛均明顯減少,但MMI組微絨毛仍細(xì)長,HTSJ組微絨毛縮短明顯、稀疏。提示經(jīng)藥物干預(yù)后,TSH刺激的胞吞作用減弱,細(xì)胞表面代謝面積減小。結(jié)論:化痰散結(jié)藥物能夠顯著降低GD小鼠T4、TRAb水平,改善甲狀腺組織形態(tài)。第三章化痰散結(jié)法對GD小鼠甲狀腺組織氧化應(yīng)激的影響目的:觀察化痰散結(jié)藥物對GD小鼠甲狀腺組織氧化因子作用,進(jìn)一步探索其改善甲狀腺腫大的作用機(jī)制。方法:試劑盒檢測小鼠甲狀腺組織中T-SOD、MDA、GSH-px、GSH、T-AOC的含量。結(jié)果:與NC組比較,GD組甲狀腺組織中的T-SOD含量顯著降低(P0.001),經(jīng)過藥物干預(yù)后,MMI組與HTSJ組較GD組的T-SOD含量均有不同程度升高,但均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。與NC組比較,GD組小鼠甲狀腺組織中MDA的含量有升高趨勢,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);經(jīng)過藥物干預(yù)后,MMI組MDA含量較GD組顯著降低(P0.01),HTSJ組有下降趨勢,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05。與NC組比較,GD組小鼠甲狀腺組織中的GSH-px含量顯著降低(P0.05);經(jīng)過藥物干預(yù)后,MMI組與HTSJ組具有上升趨勢,但統(tǒng)計(jì)學(xué)學(xué)差異(P0.05)。與NC組相比,GD組甲狀腺組織中T-AOC的含量顯著降低(P0.05)。與GD組相比,MMI組與HTSJ組的T-AOC含量均顯著提高(P0.01;P0.05)。與NC組比較,GD組的GSH含量顯著降低(P0.05),而經(jīng)過藥物干預(yù)后,MMI組較GD組GSH含量提高有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),HTSJ組較GD組GSH含量顯著升高(P0.01);與MMI組相比,HTSJ組升高GSH含量更加顯著(P0.05)。結(jié)論:化痰散結(jié)藥物調(diào)節(jié)甲狀腺組織中的氧化與抗氧化平衡。第四章化痰散結(jié)法對GD小鼠Th1/Th2細(xì)胞免疫失衡影響目的:觀察化痰散結(jié)藥物對GD小鼠Th1/Th2細(xì)胞平衡的影響,以研究化痰散結(jié)法對免疫失衡的調(diào)控機(jī)制。方法:(1)測量小鼠脾臟系數(shù)(脾臟質(zhì)量/體質(zhì)量)。(2)處死小鼠后取脾臟制備淋巴細(xì)胞懸液,先后添加CD3-percp、CD4-FITC、IL-4-PE、IFN-γ-APC等抗體后進(jìn)行流式細(xì)胞術(shù)檢測。(3)利用RT-PCR檢測Th1與Th2細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄因子 T-bet 與 GATA-3 的表達(dá)。(4)Elisa 檢測 IL-2、IFN-y、IL-4、IL-6 的含量。結(jié)果:(1)GD組小鼠脾臟系數(shù)較NC組小鼠顯著性升高(P0.001),MMI組與HTSJ組的脾臟指數(shù)較GD組小鼠不同程度的下降(P0.05;P0.01)。(2)與NC組相比,GD組Th1細(xì)胞占Th細(xì)胞比值升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),MMI與HTSJ藥物一定程度降低Th1的表達(dá),但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(均P0.05);與NC組比較,GD小鼠的Th2細(xì)胞的表達(dá)顯著降低(P0.05),與GD組相比,MMI與HTSJ藥物干預(yù)后,Th2細(xì)胞表達(dá)有上升趨勢,但均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。通過比較Th1/Th2的比值發(fā)現(xiàn),GD組比值較NC顯著升高(P0.001),經(jīng)過MMI與HTSJ藥物干預(yù)后,Th1/Th2的比值較模型組均有一定程度降低,其中化痰散結(jié)藥物干預(yù)后改善明顯(P0.05)。(3)與NC組相比,GD組脾臟組織中T-bet的表達(dá)顯著上調(diào)(P0.001)。經(jīng)過藥物干預(yù)后,與GD組比較,MMI與HTSJ組的mRNA的表達(dá)顯著下調(diào)(P0.01)。與NC組比較,GD組脾臟組織中GATA-3的表達(dá)顯著下調(diào)(P0.05),而經(jīng)過藥物干預(yù)后,MMI與HTSJ組的GATA-3的mRNA的表達(dá)較GD組均有上升趨勢。(4)GD組小鼠血清中IFN-γ較NC組顯著升高,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.001),經(jīng)過藥物干預(yù)后,MMI組與HTSJ組較GD組降低(P0.01;P0.05)。與NC組比較,GD組小鼠血清中IL-2含量顯著升高,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01),經(jīng)過藥物干預(yù)后,與GD組比較,MMI組明顯降低(P0.05),HTSJ組IL-2血清含量有下降趨勢(P0.05)。與NC組比較,GD組小鼠血清中IL-4含量顯著降低,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01);與GD組比較,MMI組與HTSJ組IL-4的含量有上升趨勢,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P0.05)。與NC組比較,GD組血清中IL-6含量增高,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.001);經(jīng)過MMI與HTSJ藥物治療后,IL-6的含量均明顯降低(P0.01)。結(jié)論:化痰散結(jié)藥物能夠調(diào)控Th1/Th2特異性轉(zhuǎn)錄因子T-bet、GATA-3的基因表達(dá),調(diào)節(jié)Th1/Th2分泌細(xì)胞因子的水平,改善Th1/Th2細(xì)胞表達(dá)的平衡。第五章化痰散結(jié)法對GD小鼠免疫耐受失常的影響目的:通過研究化痰散結(jié)藥物對GD小鼠Treg細(xì)胞表達(dá)與Treg細(xì)胞免疫抑制以及分泌的細(xì)胞因子的作用,研究化痰散結(jié)法對GD小鼠免疫耐受的影響方法:(1)通過流式細(xì)胞術(shù)檢測Treg細(xì)胞的表達(dá)。(2)磁珠分選后制備CD4+CD25+細(xì)胞與CD4+CD25-細(xì)胞共培養(yǎng),加入CCK-8溶液,酶標(biāo)儀檢測,計(jì)算免疫抑制率。(3)Elisa試劑盒檢測IL-10與TGF-β的含量。結(jié)果:(1)與NC組比較,GD組的Treg細(xì)胞含量顯著降低(P0.001)。與GD組相比,MMI組與HTSJ組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。(2)CD4+CD25-單獨(dú)培養(yǎng)時,即20000:0,各組檢測OD值基本一致,而將其與CD4+CD25+細(xì)胞共同培養(yǎng)時(20000:20000;20000:10000),各組OD值均有不同程度降低;在CD4+CD25-與CD4+CD25+以20000:20000的細(xì)胞數(shù)量培養(yǎng)時,GD組與NC組相比,抑制率顯著降低(P0.05),而經(jīng)過藥物干預(yù)后,MMI組與HTSJ組較GD組免疫抑制率均有一定提高,其中HTSJ組抑制率升高具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);(3)GD組小鼠血清中IL-10較NC組顯著下降,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.001),經(jīng)過藥物干預(yù)后,MMI組與HTSJ組較GD組上升(均P0.001)。與NC組比較,GD組小鼠血清中TGF-β含量顯著下降,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01),經(jīng)過藥物干預(yù)后,與GD組比較,HTSJ組明顯升高(P0.05),MMI組TGF-β血清含量有下降趨勢(P0.05)。結(jié)論:化痰散結(jié)法具有維持GD小鼠免疫耐受穩(wěn)定的作用。第六章化痰散結(jié)法對GD小鼠免疫耐受失常的上游調(diào)控的影響目的:觀察化痰散結(jié)藥物對GD小鼠脾臟Foxp3的DNA甲基化與Hippo信號通路的影響,研究化痰散結(jié)法對GD小鼠免疫耐受異常的上游調(diào)控機(jī)制。方法:(1)采用免疫磁珠分選法分選出CD4+CD25+Treg細(xì)胞,DNA提取檢測、亞硫酸鹽處理及純化、擴(kuò)增測序。(2)采用RT-PCR檢測脾臟組織中Hippo信號通路Mstl、YAP1、TAZ的基因表達(dá)。結(jié)果:(1)在CpG2、CpG3、CpG4、CpG6等位點(diǎn),與NC組小鼠比較,GD組小鼠的Foxp3的DNA甲基化程度顯著升高(P0.05)。在上述位點(diǎn),與GD組比較,MMI組與HTSJ組的DNA甲基化程度無明顯變化(P0.05),在CpG6位點(diǎn),MMI組與HTSJ組較GD組有降低趨勢。CpGl、CpG5、CpG7位點(diǎn),各組無明顯差異(P0.05)。(2)結(jié)果顯示,與NC組比較,GD組Mstl表達(dá)下調(diào),YAP、TAZ表達(dá)上調(diào)(P0.05);與GD組比較,MMI組與HTSJ組的Mstl的相對表達(dá)量上調(diào),YAP、TAZ的表達(dá)下調(diào)(P0.05)。與YAP1的結(jié)果相同,GD組小鼠脾臟中TAZ的表達(dá)較NC組顯著上調(diào),經(jīng)過藥物干預(yù)后,兩組均有不同程度的改善(P0.01)。結(jié)論:Foxp3的DNA甲基化可能是GD小鼠的發(fā)病因素之一,但化痰散結(jié)藥物對其調(diào)控?zé)o明顯作用�；瞪⒔Y(jié)藥物能夠影響Hippo信號通路關(guān)鍵因子的表達(dá),可能是其調(diào)控Foxp3表達(dá)的方式之一。全文結(jié)論:化痰散結(jié)藥能夠調(diào)控Hippo信號通路關(guān)鍵因子(Mstl、YAP、TAZ)的表達(dá),提高Foxp3的表達(dá),進(jìn)而增強(qiáng)Treg的分泌與免疫抑制作用,恢復(fù)Th1/Th2平衡,改善整體免疫失常狀態(tài),同時能夠調(diào)節(jié)甲狀腺組織中的抗氧化與氧化平衡,從而對GD小鼠起到治療作用。
【圖文】：

圖１邋Ｈｉｐｐｏ信號通路與免疫細(xì)胞的關(guān)系圖ｔ４６］逡逑新研究發(fā)現(xiàn)，Ｔ細(xì)胞缺乏ＴＡＺ的小鼠Ｔｒｅｇ細(xì)胞含量增加從而抑制炎反之則減少。其具有維持Ｔ細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的作用。ＴＡＺ通過幾種可能的ｒｅｇ的表達(dá)［４７＇４８ｈ邋（邋１）邋ＴＡＺ直接結(jié)合并激活ＲＯＲ／Ｔ，從而阻斷Ｆｏｘｐ３。過減少Ｔｉｐ６０介導(dǎo)的Ｆｏｘｐ３乙酰化并以其為靶向進(jìn)行蛋白酶體降ｅｇ細(xì)胞的發(fā)育。ＴＡＺ的表達(dá)降低可能導(dǎo)致Ｔ細(xì)胞的分化降低Ｉ４９］。因信號通路可能參與機(jī)體免疫與增殖的關(guān)鍵機(jī)制。逡逑狀腺腫大與免疫紊亂相互影響，氧化應(yīng)激參與其中逡逑狀腺腫大程度與ＴＲＡｂ的含量是影響ＧＤ轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵因素。諸多證藥時甲狀腺腫大或ＴＲＡｂ含量高的患者復(fù)發(fā)率顯著高于甲狀腺輕微量的ＴＲＡｂ的患者［５ａ５１］。氧化應(yīng)激是指機(jī)體內(nèi)的氧化與抗氧化失衡，化物質(zhì)，損傷細(xì)胞導(dǎo)致疾病。超氧陰離子、過氧化氫和羥基是人體內(nèi)

ＧＤ患者甲狀腺標(biāo)本中的過氧化氫酶濃度顯著降低，ＧＤ甲狀腺中的自由基水平逡逑增加［５６１。而甲狀腺激素水平可能影響機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)。亞臨床甲狀腺功能減退逡逑患者ＭＤＡ濃度明顯高于甲狀腺功能正常對照組１５７１。與正常甲狀腺組織相比，ＧＤ逡逑患者甲狀腺標(biāo)本中的過氧化氫酶濃度顯著降低，ＧＤ甲狀腺中的自由基水平增逡逑力口，清除和催化減弱［５６１。Ａｂａｌｏｖｉｃｈ等發(fā)現(xiàn)在甲狀腺功能亢進(jìn)患者較正常者逡逑ＳＯＤ、ＣＡＴ、谷胱甘肽（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ，ＧＳＨ）水平降低，異致氧化／抗￥１化失衡，逡逑而ＧＰＸ和ＴＲＡＰ的下降沒行顯著差異。經(jīng)過ＭＭ丨治療后氧化／抗氧化平衡恢復(fù)。逡逑Ｓｅｖｅｎ等對新診斷的ＧＤ患者接受丨個月丙硫脲嘧啶（ＰＴＵ）治療前后的氧化逡逑應(yīng)激指標(biāo)發(fā)現(xiàn)，ＧＤ患者治療前ＧＳＨ活性高于正常對照組。經(jīng)ＰＴＵ治療后，ＧＳＨ逡逑升高，治療后的ＧＳＨ、ＳＯＤ水平仍高于正常對照組。當(dāng)然，也有研究發(fā)現(xiàn)，自逡逑由基生成急劇，而此時的ＳＯＤ、ＧＳＨ－ｐｘ等的增加則是對氧化應(yīng)激作出的補(bǔ)償反逡逑應(yīng)。因此，探討ＧＤ甲狀腺組織中的氧化因子，揭示其與免疫紊亂的關(guān)系，對闡逡逑述疾病的發(fā)病機(jī)理有積極意義。逡逑
【學(xué)位授予單位】：中國中醫(yī)科學(xué)院
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R285.5

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7 崔鵬;王英娜;齊騰澈;梅蘭;尹慧絲;高天舒;;化痰散結(jié)中藥治療甲狀腺腫的作用機(jī)制[A];5TH全國中西醫(yī)結(jié)合內(nèi)分泌代謝病學(xué)術(shù)大會暨糖尿病論壇論文集[C];2012年

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1 中國中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院 王遜;清利濕熱 化痰散結(jié) 治療胃非何杰金氏淋巴瘤[N];中國中醫(yī)藥報;2016年

2 展文國 甘肅省蘭州市展文國診所;滋陰清熱 化痰散結(jié)治咽炎[N];中國中醫(yī)藥報;2016年

3 郭文芳 北京市通州區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院;滋陰降火 化痰散結(jié)療耳鳴[N];中國中醫(yī)藥報;2014年

4 中國中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院 劉喜明;化痰散結(jié)法在甲狀腺腫大中的應(yīng)用[N];中國中醫(yī)藥報;2009年

5 石恩駿;海藻 化痰散結(jié) 軟堅(jiān)消腫[N];中國中醫(yī)藥報;2016年

6 ;化痰散結(jié)利咽解毒治療慢性咽喉炎[N];人民日報海外版;2006年

7 姜兆俊;乳康系列方[N];中國中醫(yī)藥報;2010年

8 梁珊;困擾教師的疾病[N];中國教育報;2002年

9 記者 陳燕飛;研發(fā)機(jī)構(gòu)作為持有人的首個中藥新藥獲批上市[N];中國醫(yī)藥報;2019年

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1 湯陽;化痰散結(jié)法干預(yù)Graves病小鼠免疫耐受及其調(diào)控失常的作用機(jī)制研究[D];中國中醫(yī)科學(xué)院;2019年

2 孫長崗;化痰散結(jié)方對人乳腺癌耐藥細(xì)胞的影響及機(jī)制[D];山東中醫(yī)藥大學(xué);2011年

3 袁泉;化痰散結(jié)法干預(yù)Graves病小鼠甲狀腺腫大與功能亢進(jìn)的免疫調(diào)控研究[D];北京中醫(yī)藥大學(xué);2017年

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1 王芊R

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