【摘要】：目的本文通過建立PD大鼠模型,運用補腎活血法組方干預(yù)治療,觀察治療前后大鼠行為學(xué)改變,檢測大鼠黑質(zhì)區(qū)相關(guān)保護蛋白的表達,探討補腎活血法治療PD的作用機制。方法采用6-OHDA損毀黑質(zhì)的方法建立PD大鼠模型,將20只造模成功的大鼠隨機分成模型組10只和補腎活血法治療組10只,另設(shè)正常組10只。補腎活血顆粒灌胃治療組,正常組及模型組給予等量生理鹽水灌胃,每日1次,連續(xù)8周。觀察大鼠治療前后行為學(xué)的改變,灌胃結(jié)束后,取大鼠腦組織,運用Westernblot法檢測大鼠黑質(zhì)Nrf2、NQOl、HO-1、BDNF、5-HT、TH 和 DRD1 蛋白的變化。結(jié)果比較治療前后旋轉(zhuǎn)行為,治療組大鼠每30min平均旋轉(zhuǎn)次數(shù)從(264.8±19.3 )圈降為(86.4±11.8) (P0.01)。與正常組比較,模型組Nrf2、HO-1、TH和DRD1蛋白表達均明顯減少(P0.05), NQO1、BDNF和5-HT蛋白表達亦降低(P0.01);與模型組比較,治療組Nrf2、NQO1、HO-1、5-HT和TH蛋白表達均增加(P0.01),BDNF和DRD1表達亦升高(P0.05);正常組與治療組比較,Nrf2、NQO1、HO-1、BDNF、5-HT、TH和DRD1蛋白表達均相近(P0.05),差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論補腎活血法治療PD的作用機制可能與Nrf2抗氧化損傷通路的激活和上調(diào)BDNF、5-HT表達從而發(fā)揮神經(jīng)保護作用有關(guān)。
【圖文】：

３．２大鼠黑質(zhì)Ｎｒｆ２蛋白的表達變化結(jié)果顯示，相比正常組，，ＰＤ模型大鼠黑逡逑質(zhì)中Ｎｒｆ２蛋白表達明顯降低（Ｐ＜０．０１）；治療組Ｎｒｆ２蛋白表達明顯高于模型組逡逑（Ｐ＜０．０５）；正常組與治療組Ｎｒｆ２表達水平相近（Ｐ＞０．０５）。見表５，圖３。逡逑表５大鼠黑質(zhì)Ｎｒｆ２、ＮＱＯ］和ＨＯ－１蛋白的相對表達量（無±５）逡逑組另邋ｉｊ邐ｎ邐Ｎｒｆ２邐ＮＱＯｌ邐ＨＯ－１逡逑正常組邐１０邐０．５０６±０．１５０＊邐０．２６６±０．０７５＊邐１．００８±０．２８６＃逡逑模型組邐１０邐０．２０８±０．１５１邐０．１１２±０．０３１邐０．４２４±０．１１７逡逑治療組邐１０邐０．５１４±０．１１１’邐０．２６２±０．０８８＊邐１．１６６士０．４２６＊逡逑注：與模型組比較，＞＜０．０１，＞＜０．０５逡逑０．８－１邋＃邋＊逡逑ｍ邋ｉｆｌｌ邋ｌＯＯ＾Ｄａ邋ｉ邋0＇６＇邋＾邐＾逡逑Ｉ邋０．４－逡逑Ｍｍ邐４：ｋＤａ逡逑正常組邋橫型組邋治療組逡逑圖３大鼠黑質(zhì)Ｎｒｆ２蛋白的表達變化逡逑Ａ．黑質(zhì)組織中Ｎｒｆ２的表達條帶Ｂ．目的蛋白Ｎｒｆ２／ｐ－ａｃｔｉｎ邋（內(nèi)參）的比值逡逑１７逡逑

３．４大鼠黑質(zhì)ＨＯ－１蛋白的表達變化結(jié)果顯示，相比正常組，模型組ＨＯ－１表逡逑達明顯降低（Ｐ＜0．0５）；治療組ＨＯ－１表達明顯高于模型組（Ｐ＜０．０１）；正常組與逡逑治療組ＨＯ－１表達水平相近（Ｐ＞０．０５）。表５，見圖５。逡逑Ｂ邋２．0１邐＊逡逑＃逡逑Ａ邐｜ｇ｜｜－邐ｃ邋１．５－邐｜逡逑ｈ0．ｉ邐３３ｋＤａ邋云邐丁逡逑—［：＿ｎ＿逡逑0邋0邐邐邐１邐－ｉ—逡逑正常組邋模型組邋治療組逡逑圖５大鼠黑質(zhì)ＨＯ－１蛋白的表達變化逡逑Ａ．黑質(zhì)組織中ＨＯ－１的表達條帶Ｂ．目的蛋白ＨＯ－１／ｐ－ａｃｔｉｎ邋（內(nèi)參）的比值逡逑３．５大鼠黑質(zhì)ＢＤＮＦ蛋白的表達變化結(jié)果顯示，相比正常組，ＰＤ模型大鼠黑逡逑質(zhì)中ＢＤＮＦ蛋白表達明顯降低（Ｐ＜０．０１）；治療組ＢＤＮＦ蛋白表達明顯高于模型組逡逑（Ｐ＜０．０５）；正常組與治療組ＢＤＮＦ表達水平相近（Ｐ＞０．０５）。見表６，圖６。逡逑１８逡逑
【學(xué)位授予單位】：中國人民解放軍醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：R285.5

【參考文獻】

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本文編號：2633956