發(fā)布時間：2020-04-12 15:17

【摘要】：糖尿病防控是現今醫(yī)學研發(fā)的熱重點,為了探究藍刺頭多糖B對實驗性Ⅱ型糖尿病模型大鼠降糖作用及機制,試驗選用雄性SD大鼠(體重200-220g)150只,采用高脂高糖飼料結合多次小劑量鏈脲佐菌素空腹腹腔注射的方法成功構建了Ⅱ型糖尿病大鼠動物模型,并將成模的大鼠隨機分為糖尿病模型組、藍刺頭多糖B高、中、低劑量組、二甲雙胍組、消渴丸組及空白對照組,試驗49d;期間定時對大鼠體重、采食量、飲水量和糖脂代謝相關生化指標與因子、肝臟、胰腺組織學等進行檢測。結果顯示:藍刺頭多糖B高、中、低劑量組大鼠體重、肌、肝糖原、INS均顯著升高(P0.01或P0.05);藍刺頭多糖B高、中劑量組大鼠空腹血糖、糖耐量、PG、Ghb、LD、FFA、TNF-α均有統(tǒng)計學意義(P0.01或P0.05);藍刺頭多糖B高、中、低劑量組TC、TG、LDL均有降低(P0.01或P0.05),而HDL只有藍刺頭多糖B高劑量組有統(tǒng)計學意義(P0.01)。藍刺頭多糖B高、中、低劑量組采食量、飲水量及ISI均未有統(tǒng)計學意義(P0.05)。藍刺頭多糖B高、中、低劑量組、二甲雙胍組、消渴丸組:肝細胞呈不同程度輕度彌漫性脂肪樣變性,部分核固縮及胞內有大小不等的脂滴、細胞核萎縮、腫脹,肝竇排列不規(guī)則。藍刺頭多糖B高、中、低劑量組、二甲雙胍組、消渴丸組:胰腺腺泡細胞及腺泡分泌物明顯減少,α、β細胞減少、萎縮、紊亂。結論:(1)藍刺頭多糖B可使Ⅱ型糖尿病模型大鼠體重下降減緩,降低其血糖、改善糖耐量、曲線下面積及糖化血紅蛋白,升高肌、肝糖原含量。(2)藍刺頭多糖B可降低Ⅱ型糖尿病模型大鼠總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、腫瘤壞死因子-α,升高高密度脂蛋白,改善脂代謝異常。(3)藍刺頭多糖B可升高Ⅱ型糖尿病模型大鼠胰島素、降低胰高血糖素、胰島素抵抗指數,而對胰島素敏感指數影響不大,改善胰島功能。(4)藍刺頭多糖B可上調Ⅱ型糖尿病模型大鼠肝臟、骨骼肌、胰腺InsR,IRS-1,IRS-2水平,改善胰島素抵抗。(5)藍刺頭多糖B可改善H型糖尿病模型大鼠肝臟及胰腺組織損傷。
【圖文】：

３．２．邋１３藥物干預對實驗性ＩＩ型糖尿病模型大鼠胰腺病理學觀察逡逑空白對照組：胰島細胞呈團狀，均勻的分布在胰腺外分泌腺，胞核呈圓形，逡逑胰島內的細胞質豐富，形態(tài)飽滿，排列緊密。見圖８。逡逑糖尿病模型組．？腺泡數量少，腺泡分泌物減少，細胞核染色變深，腺泡細胞逡逑紊亂。見圖９。逡逑藍刺頭多糖Ｂ高劑量組：腺泡細胞明顯減少，ａ、ｐ細胞減少，萎縮。見圖逡逑１０。逡逑藍刺頭多糖Ｂ中劑量組：腺泡細胞紊亂，腺泡分泌物減少，部分腺泡消失。逡逑見圖１１。逡逑藍刺頭多糖Ｂ低劑量組：腺泡細胞紊亂，腺泡分泌物減少。見圖１２。逡逑二甲雙胍組．？腺泡細胞紊亂，腺泡分泌物減少，萎縮。見圖］３。逡逑消渴丸組：ｏｕ邋Ｐ細胞明顯減少，腺泡細胞界限不清楚，紊亂。見圖１４。逡逑ｍｕ逡逑圖８空ｄ對照組胰腺（１０Ｘ２０邋ＨＥ）邐圖９糖尿病模型組胰腺（１０Ｘ２０邋ＨＥ

胰島內的細胞質豐富，形態(tài)飽滿，排列緊密。見圖８。逡逑糖尿病模型組．？腺泡數量少，腺泡分泌物減少，細胞核染色變深，腺泡細胞逡逑紊亂。見圖９。逡逑藍刺頭多糖Ｂ高劑量組：腺泡細胞明顯減少，ａ、ｐ細胞減少，萎縮。見圖逡逑１０。逡逑藍刺頭多糖Ｂ中劑量組：腺泡細胞紊亂，腺泡分泌物減少，部分腺泡消失。逡逑見圖１１。逡逑藍刺頭多糖Ｂ低劑量組：腺泡細胞紊亂，腺泡分泌物減少。見圖１２。逡逑二甲雙胍組．？腺泡細胞紊亂，腺泡分泌物減少，萎縮。見圖］３。逡逑消渴丸組：ｏｕ邋Ｐ細胞明顯減少，腺泡細胞界限不清楚，紊亂。見圖１４。逡逑ｍｕ逡逑圖８空ｄ對照組胰腺（１０Ｘ２０邋ＨＥ）邐圖９糖尿病模型組胰腺（１０Ｘ２０邋ＨＥ）逡逑Ｆｉｇ．８邋Ｃｏｎｔｒｏｌ邋ｇｒｏｕｐ邋ｏｆ邋ｐａｎｃｒｅａｓ邋（１０＾邋２０邋ＨＥ）
【學位授予單位】：內蒙古農業(yè)大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R285.5

【參考文獻】

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本文編號：2624870