發(fā)布時(shí)間：2020-04-10 11:13

【摘要】：目的:探討益氣活血組方對(duì)急性心肌梗死(AMI)后大鼠缺血心肌組織血管新生作用和對(duì)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)和堿性成纖維生長(zhǎng)因子(b FGF)蛋白表達(dá)的影響。方法:通過(guò)結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈左前降支的方法建立AMI模型,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為:模型組、假手術(shù)組、芪參益氣滴丸組、益氣活血組方組。運(yùn)用雙抗夾心ELISA法檢測(cè)血清中血管內(nèi)皮素-1(ET-1)的濃度,以及用硝酸還原酶法檢測(cè)一氧化氮(NO)的濃度,運(yùn)用免疫組化法檢測(cè)梗死心肌邊緣區(qū)微血管計(jì)數(shù)(MVC)和微血管密度(MVD)、VEGF和b FGF的表達(dá);同時(shí)應(yīng)用Western blot技術(shù)檢測(cè)各組大鼠缺血心肌VEGF、b FGF蛋白水平的表達(dá)。結(jié)果:本研究結(jié)果顯示,與假手術(shù)比較,各組大鼠有不同程度的心肌損傷,各組ET-1水平明顯升高,NO水平明顯降低,MVC、MVD增高,VEGF、b FGF蛋白表達(dá)升高,差異具有顯著性(P0.01);與模型組相比,芪參益氣滴丸組和益氣活血組方組大鼠心肌組織損傷程度較前明顯減輕,ET-1水平明顯降低,NO水平明顯升高,MVC、MVD明顯增高,VEGF、b FGF蛋白表達(dá)顯著升高,差異同樣具有顯著性(P0.01);與芪參益氣滴丸組比較,益氣活血組方組心肌組織損傷程度較前改善,ET-1水平降低,NO水平升高,MVC、MVD增高,VEGF、b FGF蛋白表達(dá)升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論:益氣活血組方能明顯促進(jìn)心梗后大鼠缺血心肌血管新生,一方面與其能夠降低血清中ET-1濃度,提高NO濃度,從而保護(hù)血管內(nèi)皮有關(guān);另一方面上調(diào)心肌VEGF和b FGF蛋白表達(dá)可能是其中一個(gè)重要的作用機(jī)制。
【圖文】：

連接并記錄心電圖，氣管插管處接呼吸機(jī)，暴露胸腔，，撕開心包膜，用6/0眼科無(wú)創(chuàng)縫合線在左心耳根部1-2mm處結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支。見圖1。心電圖上可觀察到QRS波群增高增寬，ST段抬高，出現(xiàn)病理性Q波。見圖2。圖 1 大鼠 AMI 模型冠脈結(jié)扎前心電圖 冠脈結(jié)扎后心電圖圖2 大鼠造模前后心電圖比較

大鼠 HE 染色病理觀察色結(jié)果顯示，假手術(shù)組心肌組織無(wú)明顯病理形態(tài)改變，晰；模型組大鼠心肌組織間質(zhì)可見大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，且變性、壞死，心肌肌束排列不整齊；芪參益氣滴丸組心肌度較模型組減輕；益氣活血組方組肌束排列較整齊，炎性，無(wú)明顯細(xì)胞腫脹；其結(jié)果說(shuō)明益氣活血組方組大鼠正常有較多新生微血管形成，從而改善缺血心肌組織。結(jié)果見
【學(xué)位授予單位】：湖南中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號(hào)】：R285.5

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2622155