【摘要】：目的探明莪術(shù)醇對(duì)惡性黑色素細(xì)胞的作用及其機(jī)制。方法CCK8細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)、細(xì)胞克隆形成實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞增殖;流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期;通過劃痕實(shí)驗(yàn)和TransWell實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證侵襲和轉(zhuǎn)移能力;RT-PCR和WesternBlot檢測(cè)mRNA和蛋白質(zhì)表達(dá)水平。結(jié)果莪術(shù)醇抑制惡性黑色素細(xì)胞瘤的增殖、侵襲、轉(zhuǎn)移、EMT,但對(duì)細(xì)胞周期卻沒有影響。另外莪術(shù)醇下調(diào)惡性黑色素細(xì)胞瘤中MMP2和MMP9的蛋白和mRNA的表達(dá)水平;在莪術(shù)醇處理的惡性黑色素細(xì)胞瘤中,MET-FAK-PI3K-AKT信號(hào)通路是表達(dá)下調(diào)的;同時(shí),莪術(shù)醇可以誘導(dǎo)惡性黑色素細(xì)胞瘤表達(dá)miR-152-3P的表達(dá),miR-152-3P靶向負(fù)調(diào)節(jié)MET的表達(dá),惡性黑色素細(xì)胞瘤B16細(xì)胞中miR-152-3P的基因沉默,上調(diào)c-MET表達(dá),激活FAK-PI3K-AKT信號(hào)通路,增加MMP2/MMP9的表達(dá),促進(jìn)細(xì)胞增殖、侵襲、轉(zhuǎn)移和EMT,莪術(shù)醇對(duì)miR-152-3P基因沉默的惡性黑色素細(xì)胞瘤B16細(xì)胞的侵襲、轉(zhuǎn)移、增殖的抑制作用減弱。結(jié)論在惡性黑色素細(xì)胞瘤細(xì)胞中,莪術(shù)醇通過誘導(dǎo)miR-152-3P的表達(dá),靶向負(fù)調(diào)控MET的表達(dá),抑制FAK-PI3K-AKT的信號(hào)通路和MMP2、MMP9的表達(dá)水平,調(diào)控惡性黑色素細(xì)胞瘤B16細(xì)胞的增殖、侵襲、轉(zhuǎn)移和EMT。
【圖文】：

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本文編號(hào)：2621913