【摘要】：目的:根據(jù)益氣健脾化濕法擬益氣健脾化濕方,觀察益氣健脾化濕方對脾虛小鼠胃排空率和小腸推進率的效果,并檢測脾虛腦腸肽的改變,以基于腦-腸軸分析益氣健脾化濕法對腦腸肽的分泌調(diào)節(jié)及促胃腸動力作用。觀察益氣健脾化濕方對于脾虛小鼠十二指腸組織ERK信號通路以及其對脾虛小鼠腸黏膜屏障的作用,由此探討益氣健脾化濕法的作用機制,為益氣健脾化濕法治療胃腸動力低下的中醫(yī)治療效果及機理提供依據(jù)。方法:實驗研究:采用隨機的方法,將40只小鼠分為正常對照組、模型對照組、陽性對照組和益氣健脾化濕方組。除正常對照組外,其余各組小鼠均采用大黃水煎劑灌胃的方法建立脾虛小鼠模型。造模成功后,進行藥物干預(yù)治療,陽性對照組小鼠予西沙必利懸濁液,益氣健脾化濕方組小鼠予健益氣健脾化濕方水煎液,正常對照組小鼠及模型對照組小鼠予等容積蒸餾水。用藥7天后脫頸處死小鼠,檢測小鼠胃內(nèi)色素相對殘留率和小腸推進率,用放射免疫法檢測小鼠血清中SP、VIP的含量,HE染色法觀察小鼠十二指腸腸黏膜的病理形態(tài),用WesternBlot法檢測小鼠十二指腸組織中ERK1/2、P-ERK1/2和Occludin蛋白的表達。結(jié)果:實驗研究結(jié)果顯示:與正常對照組相比,模型對照組胃排空率和小腸推進率明顯降低。小鼠血清中SP的含量明顯降低,VIP的含量明顯升高。HE染色切片觀察,模型對照組絨毛斷裂,基底層與固有層之間出現(xiàn)水腫,肌層變薄。WesternBlot結(jié)果顯示模型對照組小鼠十二指腸組織中P-ERK1/2的表達增加,Occludin的表達減少。與模型對照組相比,經(jīng)藥物干預(yù)后,小鼠血清中SP的含量升高,VIP的含量降低。陽性對照組與益氣健脾化濕方小鼠的胃排空率和小腸推進率較模型對照組小鼠明顯增加。HE染色切片觀察,陽性對照組和益氣健脾化濕方組小鼠十二指腸絨毛相對完整,水腫減少。WesternBlot顯示其十二指腸組織中p-ERK1/2的表達減少,Occludin的表達增加。結(jié)論:脾虛小鼠較正常小鼠胃排空和小腸推進減慢,血清中SP含量減少,VIP含量增加,鏡下十二指腸上皮細胞與固有層之間出現(xiàn)水腫,腸絨毛結(jié)構(gòu)紊亂,腸絨毛部分出現(xiàn)斷裂及脫落,十二指腸組織中P-ERK1/2的表達增加,Occludin的表達減少。益氣健脾化濕方能較好的促進脾虛胃腸動力低下小鼠胃腸動力的恢復(fù),其作用機制可能是通過提升血清中P物質(zhì)的含量,降低VIP的含量來實現(xiàn)。對鏡下十二指腸黏膜的改變,其機制可能與通過抑制ERK信號通路、修復(fù)其緊密連接有關(guān),從而消除水腫。
【圖文】：

各組小鼠胃內(nèi)色素相對殘留率和小腸推進率的變化

各組小鼠血清中SP、VIP含量變化
【學(xué)位授予單位】：長春中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號】：R285.5

【參考文獻】

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本文編號：2600215