【摘要】：目的:探討朝醫(yī)水蛭熊膽散對腦缺血再灌注大鼠的治療作用及其機(jī)制的實驗及理論研究,為朝醫(yī)水蛭熊膽散的臨床應(yīng)用和進(jìn)一步實驗研究提供理論依據(jù)。方法:將清潔級雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、低劑量水蛭熊膽散組、高劑量水蛭熊膽散組。利用線栓法進(jìn)行大鼠大腦中動脈阻塞再灌注,仿制缺血性腦卒中模型。于造模大鼠蘇醒3h后,進(jìn)行神經(jīng)功能評分,判定大鼠是否成功建立模型。造模成功的大鼠進(jìn)行實驗藥物治療,療程結(jié)束后進(jìn)行:1.對各組大鼠進(jìn)行神經(jīng)行為學(xué)評分,判定大鼠腦損害恢復(fù)程度;2.通過HE染色觀察大鼠海馬區(qū)的神經(jīng)元細(xì)胞的形態(tài)學(xué)改變,研究各組藥物對腦缺血再灌注大鼠腦組織的影響;3.酶聯(lián)免疫吸附法檢測大鼠血清中氧化應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)因子SOD以及MDA的含量變化;炎性反應(yīng)相關(guān)的細(xì)胞因子IL-10、TNF-α的含量變化。結(jié)果:1.水蛭熊膽散對大鼠神經(jīng)功能的影響:通過神經(jīng)功能行為學(xué)評分得到水蛭熊膽散藥物組神經(jīng)行為學(xué)評分低于模型組(P0.05)。2.水蛭熊膽散對腦缺血再灌注大鼠海馬區(qū)神經(jīng)元細(xì)胞的影響:通過光學(xué)顯微鏡下觀察大鼠海馬區(qū)的神經(jīng)元細(xì)胞發(fā)現(xiàn),水蛭熊膽散可以改善神經(jīng)元細(xì)胞損傷程度,其中水蛭熊膽散高劑量組大鼠腦組織海馬區(qū)神經(jīng)元細(xì)胞相比模型組海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞間質(zhì)水腫相對減輕,空泡結(jié)構(gòu)的細(xì)胞減少。3.水蛭熊膽散對腦缺血再灌注大鼠氧化性的影響:與模型組比較水蛭熊膽散高、低劑量組大鼠血清中SOD含量上升(P0.05),其中水蛭熊膽散高劑量組大鼠血清中SOD含量高于低劑量組(P0.05)。與模型組比較蛭熊膽散高、低劑量組大鼠血清中MDA含量降低(P0.05),其中水蛭熊膽散高劑量組大鼠血清中MDA含量低于低劑量組(P30.05)。4.水蛭熊膽散對腦缺血再灌注大鼠炎性反應(yīng)的影響:與模型組比較水蛭熊膽散高、低劑量組大鼠血清中IL-10含量上升(P0.05),其中水蛭熊膽散高劑量組大鼠血清中IL-10含量高于低劑量組(P0.05)。與模型組比較水蛭熊膽散高、低劑量組大鼠血清中TNF-α含量降低(P0.05),其中水蛭熊膽散高劑量組大鼠血清中TNF-α含量顯著低于低劑量組(P0.05)。結(jié)論:朝醫(yī)水蛭熊膽散對腦缺血再灌注大鼠的腦組織發(fā)揮保護(hù)作用,其機(jī)制可能與增強(qiáng)大鼠的抗氧化性與減少其炎性反應(yīng)的發(fā)生有關(guān)。
【圖文】：

細(xì)胞相比模型組海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞，，可觀察到空泡結(jié)構(gòu)的細(xì)胞減少，細(xì)胞染色變淺，逡逑大鼠海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞損傷得到改善；水蛭熊膽散低劑量組大鼠腦組織海馬區(qū)神經(jīng)逡逑元細(xì)胞相比模型組海馬區(qū)yL經(jīng)細(xì)胞比較改變較小，損傷改善程度最低（見圖１）。逡逑、邋丨：擎^悖鄭義希掊濉�？邋艺d義稀⒁�、广∮z澹懾危掊巍㈠危疂逡逑？邋．邋＾邋．逡逑，學(xué)＇：？逡逑ｅ逡逑圖１各組大鼠腦組織海馬區(qū)ＨＥ染色（Ｘ２０）邋（ａ．假手術(shù)組；ｂ．模．型組；ｃ．ｍ忡付照中；ｄ．水始逡逑熊膽散高劑量組；ｅ．水蛭熊膽散低劑量組）逡逑１５逡逑
【學(xué)位授予單位】：延邊大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R285.5

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：2590991