【摘要】：根尖周病和牙周炎是臨床上的常見病、多發(fā)病,是頜骨最常見的溶骨性病損。致病性病原體的數(shù)量和毒力與宿主免疫反應(yīng)之間的失調(diào)促使根尖周病、牙周炎骨溶解吸收的發(fā)生和進展。臨床上,根尖周病與牙周炎治療中,輔助性的藥物治療調(diào)控局部骨代謝受到越來越多臨床醫(yī)師和科研工作者的青睞。中藥是我國特色的醫(yī)藥資源,中藥小分子藥物因其療效顯著,且毒副作用小,可以長期服用等優(yōu)點,正逐漸成為研究開發(fā)熱點。苷松新酮是一中藥單體,提取自甘松的干燥根及根莖中,有著降血壓、抑菌與抗瘧等多種藥理活性。本研究意在探討中藥小分子苷松新酮對破骨前體細胞向破骨分化的抑制作用及其相關(guān)機制,以及探討苷松新酮是否促進與牙髓干細胞成骨分化及相應(yīng)機制,期望通過本研究為根尖周病及牙周炎等疾病的輔助治療提供新的藥物選擇和治療策略。本研究組首先體外培養(yǎng)小鼠(bone marrow mononuclear cells,BMMs),并建立RANKL誘導(dǎo)的BMMs向破骨分化模型,苷松新酮濃度在200μM及以下時對BMMs細胞增殖無影響,不會引起B(yǎng)MMs的凋亡,并在TRAP、F-actin、骨吸收能力及小鼠體內(nèi)水平等幾個層次上探討了苷松新酮在體內(nèi)外對破骨細胞分化及牙槽骨吸收抑制的作用;隨后通過Western blot等實驗初步探討苷松新酮抑制破骨分化的機制,發(fā)現(xiàn)苷松新酮能抑制PLCγ2、ERK及JNK的磷酸化,以及下游的c-Fos和破骨分化關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子的表達;最后通過體外分離培養(yǎng)hDPSCs并進行成骨誘導(dǎo)分化,從表型及蛋白層面探討苷松新酮對hDPSCs成骨分化的無抑制作用。綜上,苷松新酮抑制破骨細胞分化和骨吸收,正向調(diào)節(jié)骨代謝,具有顯著的全身骨保護作用。
【圖文】：

27圖 1-1 光鏡下原代 BMMs 形態(tài)（72h）Fig.1-1 Morphology of BMMs（72h）細胞毒性分析新酮藥物毒性本身對破骨分化的影響，，造成假陽性試劑并用對半稀釋的方法檢測苷松新酮的毒性及其-2B 所示，可以看到當苷松新酮濃度大于 400μM 時的細胞毒性，而當苷松新酮在 200μM 范圍內(nèi)時細細胞毒性。后續(xù)實驗本研究組選取了 12.5，25 和 排除高濃度效應(yīng)所帶來的假陽性。緊接著本研究組

苷松新酮對BMMs的增殖和凋亡的影響
【學(xué)位授予單位】：上海交通大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：R285.5

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