【摘要】：目的:本實驗通過建立豬腹部腸管火器傷模型,觀察傷后大腦結(jié)構(gòu)和功能的變化,傷后血漿內(nèi)毒素、TNF-α、IL-6水平、腦組織COX-2、PGE2的表達及腦細胞凋亡的動態(tài)變化,探討COX-2等因子在腹部腸管火器傷后繼發(fā)性腦損傷中的作用,旨在為腹部火器傷后繼發(fā)性腦損傷的預防和治療提供理論和實驗依據(jù)。 方法:采用健康長白仔豬42頭,隨機等分為7組:對照組和腹部腸管火器傷后1h、2h、4h、8h、12h和24h實驗組。實驗組在常溫常濕環(huán)境下(溫度22℃-24℃,相對濕度50%-60%)麻醉后軍用54式手槍槍擊致傷(射擊點為臍水平后方2cm處右側(cè)腹壁皺襞下緣無毛區(qū)),建立腹部腸管火器傷模型。對照組除不致傷外,其余步驟與實驗組相同。各實驗組于傷后相應時間點取材,對照組回實驗室立即取材。在光鏡及電鏡下觀察各組腦組織學變化,采用顯色基質(zhì)鱟試劑法檢測各組血漿內(nèi)毒素水平;雙抗體夾心ELISA法測各組血漿TNF-α、IL-6水平及腦組織中的PGE2表達;采用Tunnel法測定腦細胞凋亡指數(shù);免疫組織化學圖像分析法測定各組腦組織COX-2的表達。 結(jié)果:(1)對照組及1h、2h、4h、8h組腦組織未見明顯的損傷性變化。12h、24h組腦組織于光鏡下可見神經(jīng)細胞層次不清、排列紊亂,細胞出現(xiàn)不同程度水腫,毛細血管擴張、腔內(nèi)紅細胞崩解,管腔周圍出現(xiàn)較大間隙,間質(zhì)疏松,呈網(wǎng)狀改變。(2)電鏡下對照組及1h、2h、4h組的神經(jīng)細胞結(jié)構(gòu)完整,神經(jīng)細胞核核膜規(guī)則、完整,膠質(zhì)細胞無腫脹,毛細血管周圍無空泡變性,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、核糖體分布密集,線粒體內(nèi)峙規(guī)則;8h、12h、24h細胞輪廓模糊,間隙增大,細胞膜結(jié)構(gòu)部分缺失,細胞質(zhì)呈空洞狀態(tài),粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張;高爾基體腫脹,器池及囊泡消失。線粒體腫脹、擴張及空泡樣變,突觸結(jié)構(gòu)腫脹變性;細胞核染色質(zhì)凝集于核邊緣,核膜部分溶解,膠質(zhì)細胞腫脹加重,毛細血管管壁擴張,管腔狹窄,血管周圍呈空腔狀態(tài)溶酶體明顯增多,微管扭曲,可見微絲溶解。(3)實驗各組血漿內(nèi)毒素水平均明顯高于對照組(P0.05),于傷后8h出現(xiàn)高峰,傷后12h仍維持在高峰值水平。(4)實驗各組血漿TNF-α、IL-6水平均明顯高于對照組(P0.05),均于傷后12h出現(xiàn)高峰。(5)傷后各組腦細胞凋亡指數(shù)明顯高于對照組(P0.05),且隨時間延長而增加。(6)實驗組各組腦組織COX-2的表達均明顯高于對照組(P0.05),且與損傷時間的長短成正相關(guān)。(7)實驗組各組腦組織PGE2的表達均明顯高于對照組(P0.05),且與損傷時間的長短成正相關(guān)。(8)相關(guān)分析表明,傷后血漿內(nèi)毒素水平與血漿TNF-α、IL-6水平、腦組織COX-2、PGE2的表達及腦細胞的凋亡均呈正相關(guān),相關(guān)系數(shù)分別為0.908、0.911、0.548、0.716、0.892 (P0.05)。 結(jié)論:(1)腹部腸管火器傷導致大腦出現(xiàn)結(jié)構(gòu)和功能的損傷性變化,隨著傷后時間的延長而加重。(2)腹部腸管火器傷后內(nèi)毒素血癥可刺激刺機體TNF-α、IL-6的產(chǎn)生、刺激腦組織COX-2、PGE2的表達以及腦細胞的凋亡,并通過這些炎癥因子介導腦損傷。復雜的內(nèi)毒素-細胞因子網(wǎng)絡在促進腹部腸管火器傷后繼發(fā)性腦損傷的發(fā)生和發(fā)展中具有重要作用。
[Abstract]:......
【學位授予單位】：石河子大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2009
【分類號】：R82

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本文編號：2340337