【摘要】：目的觀察金屬硫蛋白 (MT)對(duì)加速度 (+Gz)暴露大鼠心肌氧化代謝和線粒體功能的影響 ,探討金屬硫蛋白對(duì) +Gz大鼠心肌氧化損傷的保護(hù)作用。方法Wistar雄性大鼠 2 4只 ,隨機(jī)分為 3組 (每組 8只 ) :正常對(duì)照組 ,+Gz組 (+ 10Gz暴露 ) ,+Gz +MT組 (+ 10Gz暴露前給予2 1%乳酸鋅 30 0nmol·kg- 1以誘導(dǎo)體內(nèi)MT合成 )。后兩組于 + 10Gz反復(fù)暴露 6次 ,在末次暴露后 12h取大鼠心肌組織。用分光光度法測定心肌MDA含量 ,SOD、GSH -Px、Ca2 +·Mg2 +-ATP酶活力和線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換孔 (PTP)開放程度 (以吸光度下降 %表示 ) ;用極譜法測定心肌MT含量 ,用免疫組織化學(xué)方法進(jìn)行心肌MT定位。結(jié)果與正常對(duì)照組比較 ,+Gz組大鼠的MDA含量明顯增加 (P 0 .0 5 ) ,SOD和Ca2 +·Mg2 +-ATP酶活力明顯減弱 (P 0 .0 5 ) ;+Gz +MT組SOD和Ca2 +·Mg2 +-ATP酶活力無明顯減弱 (P 0 .0 5 ) ,GSH -Px增加 1.2倍 (P 0 .0 5 )。 3個(gè)組PTP的吸光度在鈣誘導(dǎo)后分別下降 18%、2 4 %、19% ,+Gz組PTP開放程度明顯大于正常對(duì)照組 (P 0 .0 5 ) ,+Gz +MT組和正常對(duì)照組之間則無明顯差異 (P 0 .0 5 )。結(jié)論加速度暴露可引起心肌氧化代謝障礙 ,促進(jìn)線粒體PTP開放 ;MT通過抗氧化功能和減少PTP開放程度 ,對(duì) +Gz暴露心肌損傷起到保護(hù)作用。
[Abstract]:Objective to observe the effects of metallothionein (MT) on myocardial oxidative metabolism and mitochondrial function in rats exposed to accelerated (Gz), and to explore the protective effect of metallothionein on myocardial oxidative damage in Gz rats. Methods 24 Wistar male rats were used. They were randomly divided into 3 groups (8 rats in each group): normal control group and Gz group (), Gz MT group exposed to 10Gz (21% zinc lactate 30 0nmol kg- 1 before 10Gz exposure) to induce MT synthesis in vivo). The latter two groups were repeatedly exposed to 10Gz for 6 times, and myocardial tissues were taken 12 hours after the last exposure. Myocardial MDA content, activity of SOD,GSH Px,Ca2 Mg2 ATP enzyme and opening degree of mitochondrial membrane permeability transition pore (PTP) (expressed as absorbance decrease%) were measured by spectrophotometry, and myocardial MT content was measured by polarography. Myocardial MT localization was performed by immunohistochemical method. Results compared with the normal control group, the content of MDA in Gz group was significantly increased (P 0.05), SOD and Ca2 Mg2 ATP enzyme activity was significantly decreased (P 0.05); Gz MT group) SOD and Ca2 Mg2 ATP enzyme activity was not significantly decreased. (P 0.05), GSH-Px increased 1.2-fold (P 0.05). The absorbance of PTP in the three groups decreased by 18% and 19% respectively after calcium induction. The opening degree of PTP in the Gz group was significantly higher than that in the normal control group (P 0.05), Gz MT and normal control group) (P 0.05). Conclusion acceleration exposure can induce myocardial oxidative metabolism disturbance and promote mitochondrial PTP opening, while MT can protect myocardial injury induced by Gz by reducing the degree of PTP opening and antioxidant function.
【作者單位】： 軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院衛(wèi)生學(xué)環(huán)境醫(yī)學(xué)研究所 軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院衛(wèi)生學(xué)環(huán)境醫(yī)學(xué)研究所 北京大學(xué)生命科學(xué)研究院 軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院衛(wèi)生學(xué)環(huán)境醫(yī)學(xué)研究所
【分類號(hào)】：R852.2

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本文編號(hào)：2270644