本文關(guān)鍵詞：軍事應(yīng)激狀態(tài)下心血管系統(tǒng)改變的機(jī)制及防護(hù)研究

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【摘要】：背景及目的 應(yīng)激作為人類多種重大致死疾病的重要病因和誘因已被確認(rèn),其對機(jī)體損傷的作用機(jī)制和防治措施研究引起了廣泛的關(guān)注。軍人作為一個特殊的群體,其所面臨的應(yīng)激因素更加復(fù)雜,所承受的應(yīng)激強(qiáng)度更為劇烈。軍事應(yīng)激是在特殊的軍事活動環(huán)境中產(chǎn)生的一種特殊的情緒狀態(tài),是軍人通過對軍事活動環(huán)境和軍事活動形式刺激的認(rèn)知評價而產(chǎn)生的生理及心理的反應(yīng)。軍事應(yīng)激所致?lián)p傷已確定為部隊非戰(zhàn)斗減員的主要原因之一,軍事應(yīng)激醫(yī)學(xué)已逐步成為軍事醫(yī)學(xué)中一個重要的研究領(lǐng)域,愈來愈受到世界各國軍事醫(yī)學(xué)部門的高度重視。然而我國軍事應(yīng)激研究與外軍相比還有一定的差距,軍事應(yīng)激損傷的防護(hù)體系還有待健全,特別是對軍事應(yīng)激與心血管功能改變的機(jī)制與防護(hù)措施的報道尚少。本課題著重從軍事作業(yè)現(xiàn)場和實驗室條件探討軍事應(yīng)激致心血管功能改變的特征及機(jī)制,并進(jìn)行防護(hù)措施研究。 第一部分軍事應(yīng)激對相關(guān)人員心血管功能的影響方法 隨機(jī)選取某部隊200名直接參演的官兵作為應(yīng)激試驗組,97名后勤保障人員為正常對照組。均為男性,年齡為18～49歲,身高165±4.5cm,體重60±5.0kg。ELISA檢測法測定兩組官兵軍事應(yīng)激程度和心功能改變的血清指標(biāo)：H-FABP、CRP、β-EP. TnI;24小時動態(tài)心電圖監(jiān)測軍事應(yīng)激狀態(tài)下相關(guān)人員的心電圖變化；采用SCL-90、PSQI、FAI三個量表分析受試者精神情緒變化。 結(jié)果 1.動態(tài)心電圖試驗組中竇性心律不齊的發(fā)生率為66.7%,明顯高于對照組的29.4%；試驗組間歇性二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率為13.3%,對照組為5.9%；試驗組36.7%顯示不正常ST段及T波異常,對照組為5.9%；試驗組96.7%的受試者有偶發(fā)性房早和/或室早,其中3例為偶發(fā)的多源性室早,10.0%的受試者發(fā)生頻發(fā)性室早,對照組偶發(fā)性房早和/或室早的發(fā)生率為64.7%。 2. ELISA法測定血清指標(biāo)試驗組的血清H-FABP、CRP、β-EP、TnI含量分別為8.78+2.01μg/L、3262.25±2956.35μg/L、1.80±1.55pmo1/L0.27±0.22μg/L。與對照組比較,試驗組的血清H-FABP、CRP、β-EP明顯升高(P0.01),TnI雖然有增高的趨勢,但是無顯著的統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05)。 3.心理量表SCL-90量表：試驗組的軀體化、人際關(guān)系敏感、焦慮、敵對、精神病性5個因子及總分較對照組,有顯著性的增高(P0.05)；試驗組的軀體化、抑郁、焦慮、敵對4個因子及總分較全國常模有顯著性增高(P0.05)。與1999年中國軍人常模比較,結(jié)果顯示試驗組的軀體化、人際關(guān)系敏感、抑郁、恐怖、精神病性5個因子及總分顯著降低(P0.05)。PQSI量表：試驗組有63人睡眠質(zhì)量差,顯著高于對照組的19人(P0.05),試驗組各因子得分顯示,主觀睡眠質(zhì)量、實際睡眠時間2個因子得分顯著高于對照組(P0.05)。 FAI量表：試驗組的疲勞環(huán)境特異性量表、疲勞結(jié)果量表、疲勞對休息睡眠的反應(yīng)量表得分分別為：28.64+8.15、13.64±4.88、12.62±3.41,均顯著高于對照組(P0.05)。 結(jié)論 1.軍事演習(xí)條件使機(jī)體處于過度軍事應(yīng)激狀態(tài)。 2.過度軍事應(yīng)激狀態(tài)導(dǎo)致參訓(xùn)人員心肌缺血缺氧,進(jìn)而導(dǎo)致心肌微損傷。 3.軍事應(yīng)激狀態(tài)下心律失常主要表現(xiàn)竇性心律不齊、偶發(fā)性房早和/或室早、間歇性Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯。 4.軍事應(yīng)激狀態(tài)下參訓(xùn)人員心理狀態(tài)變化較大,主要表現(xiàn)為人際關(guān)系敏感、焦慮、敵對、精神病性、軀體化等；睡眠不足和睡眠質(zhì)量較差、易呈現(xiàn)疲勞狀態(tài)。 第二部分過氧化物酶體增殖物激活受體γ在應(yīng)激致小鼠心肌損傷中的作用 方法 應(yīng)用力竭游泳、白噪聲及力竭游泳+白噪聲復(fù)合刺激作為應(yīng)激原,實驗動物采用50只KM小鼠,分為5組,每組10只,連續(xù)刺激14d,制備應(yīng)激動物模型。并用吡格列酮干預(yù)力竭游泳±白噪聲組,觀察其對應(yīng)激性損傷的防護(hù)作用。HE染色法觀察心肌形態(tài)變化；ELISA檢測法測定血清皮質(zhì)酮、肌鈣蛋白Ⅰ和超氧化物歧化酶含量；Real-time PCR檢測心肌組織PPARγmRNA表達(dá),Western blot檢測心肌組織PPARγ的蛋白表達(dá)。結(jié)果 HE染色結(jié)果顯示,各組小鼠心肌形態(tài)變化不明顯；與對照組相比,三組應(yīng)激原作用組血清CORT (μg/L)和TnI (μg/L)升高明顯(CORT:106.75±33.96,96.43±20.63,173.17±22.28；TnI：0.113+0.032,0.077±0.034,0.133+0.041；P0.05),SOD(u/m1)則顯著下降(103.36+10.43,124.93±8.47,97.16+17.30);Real-time PCR和Western blot檢測顯示,心肌PPARγmRNA和蛋白表達(dá)明顯低于對照組水平(P0.05)。藥物干預(yù)組與三組應(yīng)激原作用組比較,血清CORT和TnI顯著降低(P0.05),SOD水平升高有顯著差異,心肌PPARγmRNA和蛋白表達(dá)明顯升高(P0.05)。 結(jié)論 1.力竭游泳運(yùn)動、白噪聲及力竭游泳+白噪聲復(fù)合刺激均導(dǎo)致小鼠心肌微損傷。 2.力竭游泳運(yùn)動、白噪聲及力竭游泳+白噪聲復(fù)合刺激導(dǎo)致的小鼠心肌微損傷,應(yīng)激強(qiáng)度越大,心肌損傷越重,且主要表現(xiàn)在基因水平。 3.應(yīng)激條件下,PPARγ在小鼠心肌表達(dá)降低,可能是應(yīng)激致心肌微損傷的機(jī)制之一 4.吡格列酮干預(yù)可使應(yīng)激導(dǎo)致的小鼠心肌微損傷得到有效防護(hù)。
【學(xué)位授予單位】：中國人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號】：R82

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本文編號：1202542