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γ射線誘導(dǎo)腸上皮細胞氧化損傷在其凋亡中的作用

發(fā)布時間:2017-10-02 02:32

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【摘要】:[目的]探索γ射線誘導(dǎo)腸上皮細胞氧化損傷在其凋亡中的作用,為進一步闡明其凋亡機制提供科學(xué)依據(jù)。[方法]選擇成年健康大鼠為研究對象,分離并培養(yǎng)大鼠小腸上皮細胞,在室溫下以0、1、6、12、18 Gy 60Coγ射線照射24 h,照射完畢繼續(xù)培養(yǎng),收集后采用相應(yīng)的試劑盒檢測細胞凋亡情況以及活性氧、超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽和谷胱甘肽過氧化物酶的水平。[結(jié)果]6、12、18 Gy劑量組腸上皮細胞凋亡率分別為7.03%,14.87%和27.95%,均高于對照組(P0.05),且隨著照射劑量的增加而升高。與對照組相比:6、12、18 Gy劑量組細胞內(nèi)活性氧含量分別增加了38.13%,102.53%,215.08%,呈現(xiàn)升高的趨勢;谷胱甘肽、谷胱甘肽過氧化物酶含量分別下降了10.26%,55.77%,71.09%和18.32%,32.92%,60.99%,均呈現(xiàn)逐漸降低的趨勢;1、6、12、18 Gy劑量組細胞內(nèi)超氧化物歧化酶含量分別下降了20.18%,42.46%,59.04%,75.71%,呈現(xiàn)降低的趨勢;過氧化氫酶含量分別下降了20.75%,48.19%,60.33%,71.15%,呈現(xiàn)逐漸下降的趨勢;差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。[結(jié)論]γ射線照射可以啟動組織細胞的脂質(zhì)過氧化反應(yīng),破壞小腸上皮細胞抗氧化系統(tǒng),導(dǎo)致活性氧堆積,細胞處于氧化應(yīng)激狀態(tài),細胞受損,凋亡率增高。
【作者單位】: 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院環(huán)境衛(wèi)生學(xué)教研室;哈爾濱市疾病預(yù)防控制中心;黑龍江省疾病控制中心;哈爾濱醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院衛(wèi)生微生物教研室;
【關(guān)鍵詞】γ射線 活性氧 腸上皮細胞 凋亡 放射性損傷
【基金】:黑龍江省教育廳科學(xué)技術(shù)研究項目(編號:12531337)
【分類號】:R818
【正文快照】: 放射治療是治療惡性腫瘤的主要手段之一,治療過程中放射線會損傷正常器官和組織。腸是對輻射敏感的靶器官之一,尤其是小腸隱窩干細胞對輻射高度敏感[1]。輻射損傷后,腸道黏膜屏障功能減弱甚至消失,腸道細菌及細胞分解產(chǎn)物進入血循環(huán)后引起的菌血癥和毒血癥是重要致死因素。國

【相似文獻】

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本文編號:957088

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