本文關鍵詞：mir-17-5p、mir-92a、let-7b表達水平與非小細胞肺癌順鉑耐藥的關系

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【摘要】：目的探討mir-17-5p、mir-92a、let-7b表達水平與非小細胞肺癌順鉑耐藥關系。方法以人非小細胞肺癌細胞系A549及其耐藥株A549/DDP為研究對象,采用RT-PCR法檢測mir-17-5p、mir-92a及l(fā)et-7b在細胞中的表達水平,采用cck8檢測其細胞存活情況,采用細胞克隆平臺方法,檢測轉染前后細胞的增殖情況,采用流式細胞儀檢測轉染前后細胞的凋亡情況。結果(1)A549/DDP細胞mir-17-5p的表達水平是A549細胞的2.11±0.25倍(P0.05);A549/DDP細胞mir-92a的表達水平是A549細胞的7.40±1.05倍(P0.05);而A549/DDP細胞let-7b的表達水平是A549細胞的(26.54±2.90)%(P0.05);(2)A549轉染mir-17-5pmimic,mir-92a mimic以及l(fā)et-7b inhibitor后對順鉑的敏感性下降(P0.05);A549/ddp轉染mir-17-5p inhibitor,mir-92a inhibitor以及l(fā)et-7b mimic后對順鉑的敏感性增加(P0.05);(3)A549轉染mir-17-5p mimic,mir-92a mimic以及l(fā)et-7b inhibitor后,細胞形成克隆集落數量數量多于對照組(P0.05);而A549/ddp轉染mir-17-5p inhibitor,mir-92a inhibitor以及l(fā)et-7b mimic后,細胞形成克隆集落數量數量少于對照組(P0.05);(4)A549轉染mir-17-5p mimic,mir-92a mimic以及l(fā)et-7b inhibitor后,細胞凋亡率明顯低于對照組(P0.05);而a549/ddp轉染mir-17-5p inhibitor,mir-92a inhibitor以及l(fā)et-7b mimic后,細胞凋亡率明顯高于對照組(P0.05)。結論 Mir-17-5p、mir-92a表達水平升高,let-7b表達水平下降,可以促進肺癌細胞增殖,抑制其凋亡以及使肺癌細胞對順鉑敏感性下降。
【作者單位】： 廣州醫(yī)科大學附屬腫瘤醫(yī)院放療科;廣州醫(yī)科大學附屬腫瘤醫(yī)院肺癌研究室;
【關鍵詞】： 肺癌 mir--p mir-a let-b 順鉑 敏感性
【基金】：廣東省科技計劃項目(2016A020215175) 廣東省醫(yī)學科研基金(A2016555)
【分類號】：R734.2;R730.55
【正文快照】： 肺癌是最常見的惡性腫瘤之一,其發(fā)病率和死亡率都高居前列[1]。在肺癌中,非小細胞肺癌(NSCLC)是最主要的發(fā)病類型,并且70%~80%的患者被診斷為晚期NSCLC而失去了手術機會,因此,化療是最主要的治療 手段[2]。但是,對化療藥物耐藥成為患者治療過程中的養(yǎng)48 h后將培養(yǎng)基換成含有1

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