本文關(guān)鍵詞：運(yùn)動干預(yù)對阿爾茨海默病模型大鼠記憶能力及神經(jīng)元AMPK信號分子和自噬的影響

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【摘要】：〔目的〕探討運(yùn)動干預(yù)對阿爾茨海默病模型大鼠記憶能力及神經(jīng)元AMPK信號分子和自噬的影響。〔方法〕將60只雄性SD大鼠隨機(jī)分為正常對照組、運(yùn)動對照組、AD模型對照組、AD模型訓(xùn)練組。在立體定位儀下向大鼠兩側(cè)海馬注射Aβ25-35制造AD模型。實(shí)驗結(jié)束后,通過Morris水迷宮檢測各組大鼠學(xué)習(xí)記憶能力,用Nissl法檢測海馬神經(jīng)元存活狀態(tài);通過免疫熒光染色檢測磷酸化AMPK表達(dá);用Western blot法檢測P-AMPK、LC3I、LC3II及Beclin-1的表達(dá)。〔結(jié)果〕與AD模型對照組相比較,AD模型訓(xùn)練組大鼠的逃避潛伏期明顯減少,穿越平臺區(qū)域次數(shù)明顯增加(P0.01);AD模型訓(xùn)練組大鼠的CAI區(qū)海馬神經(jīng)元形態(tài)較AD模型對照組改善明顯,神經(jīng)元數(shù)目顯著增加(P0.05);P-AMPK在AD模型訓(xùn)練組大鼠的表達(dá)明顯增強(qiáng),且主要在胞漿表達(dá);與AD模型對照組相比,AD模型訓(xùn)練組大鼠的P-AMPK和Beclin-1的蛋白表達(dá)都明顯增強(qiáng)(P0.01),LC3II/LC3I比值明顯增加(P0.01)�！步Y(jié)論〕8周的跑臺運(yùn)動可明顯改善AD模型大鼠的記憶能力、減少AD模型大鼠海馬CAI區(qū)神經(jīng)元損傷數(shù)量。其機(jī)制可能是8周運(yùn)動訓(xùn)練激活A(yù)D模型大鼠海馬神經(jīng)元AMPK通路和自噬,進(jìn)而保護(hù)神經(jīng)元。
【作者單位】： 河南大學(xué)學(xué)生體質(zhì)健康研究所;西安體育學(xué)院健康科學(xué)系;
【關(guān)鍵詞】： 腺苷酸活化蛋白激酶 阿爾茨海默病 自噬 運(yùn)動
【基金】：陜西省教育廳自然科學(xué)研究計劃項目(2013JK0777)
【分類號】：R87;R-332
【正文快照】： 阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD)又稱老年性癡呆,是一種與年齡相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病。AD會使患者遭受嚴(yán)重的痛苦,包括進(jìn)行性記憶功能障礙,出現(xiàn)異常心理和行為癥狀,喪失獨(dú)立生活能力等。AD的主要病理特征是以海馬區(qū)神經(jīng)元減少,β-淀粉樣蛋白(β-amyloid,Aβ)異常折疊在神

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中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 羅招凡;李芳萍;丁鶴林;程樺;;AMPKα2基因克隆及其野生型和突變型真核表達(dá)載體的構(gòu)建[J];中國組織工程研究與臨床康復(fù);2009年28期

2 黃德強(qiáng);羅凌玉;王麗麗;羅時文;呂農(nóng)華;羅志軍;;AMPK在胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的作用[J];中國細(xì)胞生物學(xué)學(xué)報;2011年11期

3 王艷;黃德強(qiáng);羅志軍;;AMPK對線粒體功能的調(diào)節(jié)[J];中國細(xì)胞生物學(xué)學(xué)報;2013年10期

4 顏洪;張瓊;吳丹;宋華培;;His-AMPKα~1(312)截短缺失融合蛋白原核表達(dá)載體的構(gòu)建與純化[J];局解手術(shù)學(xué)雜志;2013年04期

5 耿鳳豪;張鵬;董玲;高峰;;AMPK-能量代謝感受器與可激活A(yù)MPK相關(guān)的藥物研究進(jìn)展[J];心臟雜志;2014年01期

6 張紅勝;周s，

本文編號：834556