本文關鍵詞：高強度游泳訓練后AngⅡ介導小鼠心肌細胞損傷中TLR4信號通路的作用

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【摘要】：目的:探討高強度游泳訓練后Ang II介導小鼠心肌細胞損傷中TLR4及My D88蛋白的作用。方法:選擇清潔級昆明小鼠36只,分為3組,即正常對照組、普通強度訓練組和高強度訓練組,每組12只。運動負荷訓練8周,普通強度訓練組和高強度訓練組每周訓練6 d,每天訓練1次。低強度訓練組:游泳時間45 min/d;高強度訓練組:用鉛皮在小鼠尾部負重5%,游泳訓練90 min/d;正常對照組正常飼養(yǎng)。游泳運動訓練結束后,檢測實驗動物心臟指數、心肌組織Ang II含量以及血液中Ang II、c Tn I、CK-MB指標,制備心肌組織病理切片。培養(yǎng)乳鼠心肌細胞,分組為空白對照組、抑制劑組、Ang II組、Ang II+抑制劑組,加藥24 h后流式細胞儀檢測ROS。收集心肌組織和培養(yǎng)的心肌細胞,western blot法檢測TLR4和My D88表達。結果:1)體內實驗:與空白對照組相比較,低強度游泳訓練組體重增加,心臟重量增加,心臟指數相差不大;心肌組織中Ang II升高,血液中Ang II、c Tn I、CK-MB均變化不大;心肌纖維略致密,纖維及間質變化不大。而與空白對照組比較,高強度游泳訓練組出現體重下降、心臟重量增加的現象,心臟指數增大(P0.05);心肌組織中Ang II升高,血液中Ang II、c Tn I、CK-MB均升高(P0.01);心肌纖維結構紊亂,邊界不清,細胞間隙大,出現心肌纖維增粗及肥大趨勢,心肌橫截面空白區(qū)域增多,間質間隙增大。2)體外實驗:與對照組比較,Ang II組細胞內ROS增加,加入抑制劑后ROS水平有所下降。3)Western blot結果:隨著游泳強度的增加,心肌組織中TLR4蛋白表達含量增加顯著(P0.01),My D88蛋白增加顯著(P0.01),但高強度游泳訓練后出現下降。細胞實驗顯示,正常心肌組織加入抑制劑后,TLR4表達量顯著下降(P0.05),My D88表達顯著增加(P0.01);Ang II作用后誘導TLR4表達顯著增加(P0.01),My D88增加不顯著,加入抑制劑后,TLR4表達顯著下降,My D88表達顯著增加(P0.01)。結論:高強度游泳訓練后,可引起實驗動物心肌細胞的損傷;高強度游泳運動訓練可導致實驗動物心肌組織和血液中Ang II增加;高強度游泳訓練運動訓練對實驗動物造成的心肌損傷有可能是通過Ang II增加所引起;Ang II可引起心肌細胞TLR4的表達增加和My D88蛋白表達降低。
【作者單位】： 長春師范大學體育學院;
【關鍵詞】： 高強度游泳訓練 心肌損傷 toll樣受體 信號通路
【分類號】：R87
【正文快照】： cells were collected and the expression of their TLR4 and My D88 were tested by WB method.Results:In vivo ex-periment,normal intensity group's weight and heart weight increased compared with the control group,but has lit-tle difference on cardiac index;A

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