本文關鍵詞：硫化氫引起大鼠肝細胞非內質網(wǎng)應激依賴性細胞凋亡

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【摘要】：目的 :探討內質網(wǎng)應激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在外源性硫化氫(hydrogen sulfide,H2S)引起大鼠肝細胞凋亡中的作用。方法:培養(yǎng)的大鼠肝細胞株BRL用50~2 000μmol/L H2S供體硫氫化鈉(sodium hydrosulfide,Na HS)分別處理細胞1、12 h,用等體積的Na HS溶劑為對照。采用CCK8方法檢測細胞活力,蛋白印跡技術檢測細胞凋亡蛋白caspase-3、PARP-1、Bax和Bcl-2,ERS相關蛋白GRP78、CHOP和caspase-12,轉錄因子Nrf 2及其調控抗氧化蛋白Trx-1和HO-1的表達變化。結果:與對照組比較,50~100μmol/L Na HS無細胞毒效應,200~2 000μmol/L Na HS引起細胞活力明顯降低;200~2 000μmol/L Na HS引起細胞激活型caspase-3及其底物PARP-1、Bax明顯上調,Bcl-2表達下調,對ERS相關蛋白GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表達無明顯影響;50~2 000μmol/L Na HS能劑量依賴性引起轉錄因子Nrf 2及其調控抗氧化蛋白Trx-1和HO-1明顯上調。結論:高濃度H2S可引起大鼠肝細胞非內質網(wǎng)應激依賴性細胞凋亡。
【作者單位】： 南通大學醫(yī)學院法醫(yī)學系;
【關鍵詞】： 硫化氫 凋亡 內質網(wǎng)應激 肝細胞 大鼠
【基金】：國家自然科學基金資助項目(81273341) 江蘇省高校優(yōu)勢學科建設工程資助項目(PAPD) 南通大學人才引進科研啟動基金資助項目(02021573)
【分類號】：D919
【正文快照】： 硫化氫(hydrogen sulfide,H2S)是繼一氧化氮、一氧化碳被發(fā)現(xiàn)的機體第3種內源性氣體信使分子,具有多種生理功能并參與調控炎癥、減輕缺血再灌注損傷等多種病理過程。H2S還是環(huán)境有毒氣體[1],在法醫(yī)學實踐中高濃度H2S具有細胞毒理效應,能引起“閃電式”死亡,H2S中毒主要損傷中

【共引文獻】

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【二級參考文獻】

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本文編號：603361