研究目的：通過對大鼠外源性注射IGF-I及LY294002,結(jié)合運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練,觀察PI3K/Akt/mTOR信號通路在IGF-I和運(yùn)動(dòng)介導(dǎo)骨骼肌蛋白質(zhì)合成中的作用。 研究方法：雄性成年SD大鼠隨機(jī)分為8組：安靜組(S)、IGF-I組(SI)、阻斷劑組(SL)、IGF-I+阻斷劑組(SIL),運(yùn)動(dòng)組(E)、運(yùn)動(dòng)+IGF-I組(EI)、運(yùn)動(dòng)+阻斷劑組(EL)和運(yùn)動(dòng)+IGF-I+阻斷劑組(EIL)。對大鼠進(jìn)行1周的訓(xùn)練(20m/min、10%、60min/d)。每天訓(xùn)練后即刻對SL、SIL、EL、EIL組腹腔注射LY294002,對SI、SIL、EI、EIL組小腿內(nèi)側(cè)皮下注射IGF-I。最后一次訓(xùn)練后6小時(shí)取注射側(cè)腿腓腸肌,用Bradford法測試肌肉總蛋白濃度,用Western Blot法測定骨骼肌PI3K、PKB蛋白、PKB (Ser473)蛋白磷酸化、mTOR蛋白、mTOR (Ser2448)蛋白磷酸化、p70S6K蛋白和p70S6K (Thr389)蛋白磷酸化表達(dá)。 研究結(jié)果：(1)1周外源性注射LY294002抑制了PI3K/Akt/mTOR信號通路,使各信號蛋白表達(dá)水平顯著降低。(2...

【文章頁數(shù)】：78 頁

【學(xué)位級別】：博士

圖2P7OS6K磷酸化位點(diǎn)示意圖

圖3p70S6K磷酸化機(jī)制[93]

圖4mToR信號通路[，201有學(xué)者就IGF一工誘導(dǎo)骨骼肌肥大的信號通路進(jìn)行了研究，觀察了轉(zhuǎn)基因論文隨機(jī)驗(yàn)證編號:BT611348363428

圖21MAPK信號通路

本文編號：3886607