目的： 探討有氧運動和補充KGM對高脂高糖膳食大鼠肝臟胰島素抵抗形成的干預(yù)作用及其交互作用,并通過肝臟胰島素信號通路PI3K/Akt/FoxO1的變化來探討肝臟胰島素抵抗形成及運動和KGM干預(yù)的機制。 方法： 選用6周齡SD雄性大鼠50只,體重180～220克。適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后,隨機分為5組：對照組（C組,n=10）、高脂高糖飲食組（HF組,n=10）、高脂高糖飲食+KGM組（HF+KGM組,HK,n=10）、高脂高糖飲食+運動組（HF+E組,HE,n=10）、高脂高糖飲食+運動+KGM組（HF+E+KGM組,HEK, n=10）。對照組喂飼普通標(biāo)準(zhǔn)飼料,其余4組喂飼高脂高糖飼料。與此同時,HF組不進行運動鍛煉,HK組補充KGM,HE組進行有氧運動鍛煉,而HEK組在補充KGM的同時,再進行有氧運動鍛煉；運動鍛煉采用60min的無負(fù)重游泳運動,每周6次；KGM的補充劑量為50mg/kg體重。11周后,在末次訓(xùn)練后第二天晨空腹取材,檢測各組大鼠血糖、血清胰島素含量以及肝臟PI3K、Ak、FoxO1、G-6-Pase和PEPCK的含量。 結(jié)果： （1）高脂高糖膳... 

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
ABSTRACT
符號說明
第一部分 文獻綜述
    1 IR的概述
    2 肝臟IR
        2.1 肝臟IR的特征
        2.2 肝臟IR在代謝綜合癥中的作用
        2.3 肝臟葡萄糖的生成
        2.4 FoxO1轉(zhuǎn)錄因子在肝臟葡萄糖生成中的調(diào)節(jié)作用
            2.4.1 FoxO1轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)構(gòu)及生物學(xué)作用
            2.4.2 FoxO1轉(zhuǎn)錄因子對肝臟糖異生的影響
        2.5 PI3K/Akt/FoxO1與肝臟IR
            2.5.1 PI3K/Akt/FoxO1信號途徑對糖代謝的調(diào)控
            2.5.2 PI3K/Akt/FoxO1信號通路與肝臟IR
    3 運動對肝臟IR的干預(yù)作用
        3.1 運動對IR的影響
        3.2 運動對肝臟IR的影響
    4 KGM對肝臟IR的干預(yù)作用
        4.1 KGM的保健功能
            4.1.1 調(diào)節(jié)糖代謝
            4.1.2 調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝
            4.1.3 減肥
            4.1.4 預(yù)防及治療便秘
            4.1.5 影響微量元素的吸收
            4.1.6 提高抗癌及免疫力
        4.2 KGM對肝臟IR的作用
    5 小結(jié)與展望
第二部分 實驗研究
    0 前言
    1 研究對象和方法
        1.1 實驗動物
        1.2 實驗動物分組及飼養(yǎng)
        1.3 運動訓(xùn)練方案
        1.4 總體實驗方案
        1.5 實驗取材
        1.6 指標(biāo)的測定
            1.6.1 空腹血糖(FPG)的測定
            1.6.2 空腹血清胰島素(FINS)的測定
            1.6.3 肝臟PI3K、Akt、FoxO1、PEPCK、G-6-Pase的測定
            1.6.4 穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)計算
            1.6.5 肝組織蛋白的測定
        1.7 統(tǒng)計學(xué)分析
    2 結(jié)果
        2.1 各組實驗大鼠不同時期的體重變化
        2.2 各組大鼠肝臟PEPCK、G-6-Psae蛋白含量的變化
            2.2.1 各組大鼠肝臟PEPCK蛋白含量的變化
            2.2.2 各組大鼠肝臟G-6-Pase蛋白含量的變化
        2.3 各組大鼠FPG、FINS、HOMA-IR的變化
            2.3.1 各組大鼠FPG水平的變化
            2.3.2 各組大鼠FINS水平的變化
            2.3.3 各組大鼠HOMA-IR的變化
        2.4 各組大鼠肝臟PI3K、Akt、FoxO1蛋白含量的變化
            2.4.1 各組大鼠肝臟PI3K蛋白含量的變化
            2.4.2 各組大鼠肝臟Akt蛋白含量的變化
            2.4.3 各組大鼠肝臟FoxO1蛋白含量的變化
    3 分析與討論
        3.1 高脂高糖膳食誘導(dǎo)大鼠肝臟IR的形成及其生理機制
            3.1.1 高脂高糖膳食誘導(dǎo)大鼠肝臟IR的形成
            3.1.2 高脂高糖膳食誘導(dǎo)大鼠肝臟IR形成的生理機制
        3.2 有氧運動對肝臟IR形成的干預(yù)作用及其機制
            3.2.1 有氧運動對肝臟IR形成的干預(yù)作用
            3.2.2 有氧運動干預(yù)高脂高糖膳食大鼠肝臟IR形成的機制
        3.3 KGM對肝臟IR形成的干預(yù)作用及其機制
            3.3.1 KGM對肝臟IR形成的干預(yù)作用
            3.3.2 KGM干預(yù)肝臟IR形成的機制
        3.4 有氧運動聯(lián)合KGM對肝臟IR形成的交互作用及其機制
            3.4.1 有氧運動聯(lián)合KGM對肝臟IR形成的交互作用
            3.4.2 有氧運動聯(lián)合KGM干預(yù)肝臟IR形成的機制
    4 結(jié)論
    5 參考文獻
第三部分：致謝
第四部分：在攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的論文


【參考文獻】：
期刊論文
[1]魔芋葡甘聚糖的特性及其在肉制品中的應(yīng)用[J]. 董佳,孔德義,周春紅.  肉類工業(yè). 2010(11)
[2]PI3K-Akt信號傳導(dǎo)通路對糖代謝的調(diào)控作用[J]. 遲毓婧,李晶,管又飛,楊吉春.  中國生物化學(xué)與分子生物學(xué)報. 2010(10)
[3]運動對2型糖尿病大鼠骨骼肌胰島素信號通路PI3K/PKB磷酸化與表達的影響[J]. 曹師承,趙剛,常波,張合.  南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2010(06)
[4]魔芋葡甘聚糖的生理作用及其應(yīng)用[J]. 吳正國.  農(nóng)村經(jīng)濟與科技. 2010(06)
[5]脂聯(lián)素、氧化應(yīng)激及運動與胰島素抵抗[J]. 溫曉妮.  新醫(yī)學(xué). 2009(12)
[6]代謝綜合征患者血清hs-CRP、IL-18水平與胰島素抵抗的關(guān)系[J]. 胡禮儀,張高明,王洪建,陳慧芹,李志沭,楊莉.  重慶醫(yī)學(xué). 2009(18)
[7]叉頭轉(zhuǎn)錄因子FoxO1對β細胞生物學(xué)作用的研究進展[J]. 孫情,喬偉,馮樂平.  中國老年學(xué)雜志. 2009(18)
[8]魔芋葡甘聚糖的性質(zhì)、功能及應(yīng)用[J]. 陳欣,林丹黎.  重慶工學(xué)院學(xué)報(自然科學(xué)版). 2009(07)
[9]胰島素抵抗主要原因及機制的研究進展[J]. 竇梅,馬愛國.  國外醫(yī)學(xué)(衛(wèi)生學(xué)分冊). 2009(03)
[10]魔芋多糖對小鼠腸道吸收功能的抑制作用與機制[J]. 林建維,鐘進義.  營養(yǎng)學(xué)報. 2009(02)

碩士論文
[1]跑臺訓(xùn)練對高脂膳食大鼠胰島素抵抗及肝臟TNF-α蛋白表達的影響[D]. 何久紅.河北師范大學(xué) 2009
[2]胰島素抵抗大鼠肝臟組織中PKB表達及意義[D]. 連韓.武漢大學(xué) 2005



本文編號：3730883