本文關鍵詞：運動疲勞經(jīng)20-HETE和PKC誘導心肌細胞凋亡的研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：運動疲勞是指機體的機能無法保持在某一特定的水平或不能維持預定的運動強度的機體能力暫時性下降的現(xiàn)象。其產(chǎn)生的機制比較復雜且涉及到身體的多個器官。20-羥二十烷四烯酸(20-HETE)是花生四烯酸在細胞色素P450ω-羥化酶催化下所生成的一種代謝產(chǎn)物,是一種重要的血管收縮劑。為了揭示運動疲勞是否導致了心肌細胞中內(nèi)源性物質(zhì)20-HETE的釋放,從而通過20-HETE誘導心肌細胞凋亡,以及運動疲勞后是否激活了PKC,進而引起心肌細胞凋亡,我們設計如下實驗來探討運動疲勞對心肌細胞凋亡的影響及其誘導心肌細胞凋亡的機制。將大鼠隨機分為4組：對照組,運動疲勞組,運動疲勞+20-HETE抑制劑HET0016組和運動疲勞+PKC抑制劑白屈菜赤堿(CHE)組。對照組大鼠每天腹腔注射生理鹽水lml。其余三組大鼠在每次游泳運動前10min分別腹腔注射生理鹽水、HET0016(lmg/kg)和CHE(5mg/kg)。隨后進行15天的游泳運動疲勞訓練。實驗方法及結(jié)果如下：(1)通過Hoechst染色檢測發(fā)現(xiàn),運動疲勞后大鼠的心肌細胞核體積較對照組明顯減小,并出現(xiàn)了核固縮、染色質(zhì)趨邊等現(xiàn)象；而運動前腹腔注射20-HETE合成的抑制劑HET0016或PKC抑制劑白屈菜赤堿(CHE)后,明顯抑制了運動疲勞引起的細胞核形態(tài)變化。(2)通過TUNEL法檢測心肌細胞凋亡發(fā)現(xiàn),運動疲勞大鼠心肌細胞凋亡率顯著上升(從對照組的3.054%±0.96%到17.36%±1.11%)；而運動疲勞+HET0016組和運動疲勞+CHE組,細胞凋亡率較運動疲勞組顯著下降(分別為6.82%±0.72%和7.12%±0.67%)。(3)利用RT-PCR的方法對抑凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax mRNA的表達進行檢測發(fā)現(xiàn),運動疲勞組Bax mRNA的表達較對照組顯著升高,而Bcl-2mRNA的表達明顯降低；運動前腹腔注射HET0016和CHE后則明顯抑制了運動疲勞引起的如上變化。上述研究結(jié)果表明,運動疲勞誘導了心肌細胞凋亡,并且運動疲勞能夠促進心肌內(nèi)源性物質(zhì)20-HETE的釋放,此外運動疲勞還激活了PKC,從而引起心肌細胞凋亡的發(fā)生。
【關鍵詞】：運動疲勞 心肌細胞凋亡 20-HETE PKC
【學位授予單位】：東北師范大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R87
【目錄】：

• 摘要4-5
• Abstract5-6
• 目錄6-7
• 引言7-12
• 1. 運動疲勞的產(chǎn)生機制7
• 2. 運動疲勞與骨骼肌損傷及細胞調(diào)亡7-8
• 3. 運動疲勞與肝臟損傷和肝細胞調(diào)亡8
• 4. 運動疲勞與淋巴細胞調(diào)亡8-9
• 5. 運動疲勞與心肌損傷和心肌細胞調(diào)亡9
• 6. 20-HETE對心肌損傷及心肌細胞調(diào)亡的影響9-10
• 7. PKC在運動中的作用10-12
• 材料和方法12-17
• 1. 實驗材料12
• 1.1 實驗動物12
• 1.2 實驗儀器12
• 1.3 試劑及藥品12
• 2. 實驗方法12-17
• 2.1 運動疲勞大鼠模型的制備13
• 2.2 取材13
• 2.3 冰凍切片的制備13
• 2.4 Hoechst染色檢測心肌細胞核形態(tài)變化13-14
• 2.5 TUNEL法檢測心肌細胞凋亡14-15
• 2.6 RT-PCR檢測心肌Bcl-2和Bax mRNA表達水平15-16
• 2.7 數(shù)據(jù)的統(tǒng)計學處理16-17
• 實驗結(jié)果17-22
• 1. HET0016和CHE對運動疲勞誘導的心肌細胞核形態(tài)變化的影響17-18
• 2. HET0016和CHE對運動疲勞誘導的心肌細胞凋亡的影響18-20
• 3. HET0016和CHE對運動疲勞后心肌細胞Bcl-2和Bax mRNA表達的影響20-22
• 討論22-25
• 結(jié)論25
• 創(chuàng)新點25-26
• 參考文獻26-29
• 英文縮寫29-30
• 致謝30

【參考文獻】

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  本文關鍵詞：運動疲勞經(jīng)20-HETE和PKC誘導心肌細胞凋亡的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：367451