心肌分層應變技術(shù)評價低溫條件下兔左心室心肌縱向收縮功能
發(fā)布時間:2022-01-03 06:54
目的應用分層應變技術(shù)評價不同低溫條件下兔左心室心肌縱向收縮功能變化。方法選取新西蘭兔30只,隨機分為常溫組、低溫A組、低溫B組,每組10只,常溫組置于室溫22~25℃,低溫A、B組分別置于-25℃條件下4 h和8 h。比較各組心內(nèi)膜層、中層及心外膜層的心肌收縮期縱向峰值應變(LS)。結(jié)果 3組心肌LS值由心內(nèi)膜層至心外膜層呈遞減趨勢;低溫A組心內(nèi)膜層心肌LS絕對值較常溫組降低(P<0.05),低溫B組3層心肌LS值絕對值較常溫組均明顯降低(P均<0.01);低溫B組3層心肌LS值的絕對值均顯著低于低溫A組(P均<0.05)。結(jié)論新西蘭兔左心室壁3層心肌LS值隨低溫時間改變受累程度不同,心肌縱向分層應變技術(shù)可更早發(fā)現(xiàn)左心室收縮功能減低,心內(nèi)膜層心肌應變較心外膜層心肌應變敏感。
【文章來源】:中國醫(yī)學影像技術(shù). 2020,36(S1)北大核心CSCD
【文章頁數(shù)】:5 頁
【部分圖文】:
各組心尖三腔心切面左心室分層心肌LS曲線圖
圖1 各組心尖三腔心切面左心室分層心肌LS曲線圖本研究低溫B組LVEF、Sm、Em、Am與較常溫組差異顯著,低溫A組與常溫組差異無統(tǒng)計學意義,說明低溫可導致左心室收縮功能減弱,與FILSETH等[11]研究結(jié)果一致。低溫可導致皮膚血管收縮、交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮及兒茶酚胺的釋放,進而引起全身外周血管阻力升高,血液黏滯度增加,心排血量下降,貯血量增多,從而導致左心室后負荷增加[12-13]。此外,低溫環(huán)境暴露時間越長,細胞內(nèi)活性氧(reactive oxygen species, ROS)產(chǎn)生越多,ROS水平升高會誘導細胞氧化應激,導致?lián)p害心肌細胞線粒體,機體下丘腦-垂體-甲狀腺-腎上腺軸發(fā)生活化使心肌細胞凋亡,心肌功能受損[14]。
本文編號:3565795
【文章來源】:中國醫(yī)學影像技術(shù). 2020,36(S1)北大核心CSCD
【文章頁數(shù)】:5 頁
【部分圖文】:
各組心尖三腔心切面左心室分層心肌LS曲線圖
圖1 各組心尖三腔心切面左心室分層心肌LS曲線圖本研究低溫B組LVEF、Sm、Em、Am與較常溫組差異顯著,低溫A組與常溫組差異無統(tǒng)計學意義,說明低溫可導致左心室收縮功能減弱,與FILSETH等[11]研究結(jié)果一致。低溫可導致皮膚血管收縮、交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮及兒茶酚胺的釋放,進而引起全身外周血管阻力升高,血液黏滯度增加,心排血量下降,貯血量增多,從而導致左心室后負荷增加[12-13]。此外,低溫環(huán)境暴露時間越長,細胞內(nèi)活性氧(reactive oxygen species, ROS)產(chǎn)生越多,ROS水平升高會誘導細胞氧化應激,導致?lián)p害心肌細胞線粒體,機體下丘腦-垂體-甲狀腺-腎上腺軸發(fā)生活化使心肌細胞凋亡,心肌功能受損[14]。
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