眾所周知,在高強度運動后可出現肌痛、肌酸激酶增高等橫紋肌溶解的癥狀,甚至導致嚴重并發(fā)癥。近來人們逐漸發(fā)現,部分健康人群在中低強度下就出現血清CK的異常增高,其增高幅度與運動負荷程度不成比例,有學者將其稱為運動后血清肌酸激酶“高反應者”（high responders,HR）。在排除體格、身體素質、訓練狀況、身體脂肪含量以及某些酶的缺乏后,人們考慮這種現象與基因差異有關。近幾年來我們在臨床中也發(fā)現數例年輕士兵為HR,在中低強度負荷訓練后,以乏力、黑尿等癥狀就診,伴血清CK明顯增高,個別患者還反復發(fā)作;還發(fā)現一對健康父子同為HR,故推測HR與基因有關,并通過對部分HR的基因分析,已發(fā)現兩個可能與之有關的耐力基因。為了查明HR在中國漢族中的分布特點并探討其與ACE基因I/D多態(tài)性及CKMM基因限制性酶切片段多態(tài)性的關系,我們篩選出201名健康新兵進行3000m跑,對肌酸激酶、乳酸脫氫酶、堿性磷酸酶、轉氨酶及電解質進行檢測,通過百分位點初步確定HR界定值,然后采用PCR及限制性酶切多態(tài)性分析技術,對所有受試者ACE、CKMM基因多態(tài)性進行檢測、分析。結果發(fā)現,在我們的運動強度下HR的CK值為5... 

【文章來源】：中國人民解放軍醫(yī)學院北京市

【文章頁數】：94 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

CK、△CK、AIP各百分位點值

內c擴+達到一定濃度后，細胞內的一系列caZ+依賴的降解酶即被激中性蛋白酶、磷醋酶等，引起肌細胞和膜磷脂損傷等一系列瀑布反應反應的副產物，如脂肪酸和溶血磷脂，可影響細胞膜離子交換或直接胞膜。同時，c擴+過度增高也可損傷線粒體，產生大量氧自由基，進細胞呼吸鏈，引起脂質過氧化損傷，降低ATP合成的能力，形成惡性這種交叉、自發(fā)的連鎖反應，最終使細胞崩解，釋放內容物至細胞外，起局部微血管損傷，使毛細血管通透性增高，液體外滲，進而壓迫受損受損血管在粘附中性粒白細胞后，可降低組織灌注，加重肌肉缺血壞外，肌肉儲熱在其中也有重要作用。過度收縮引起的肌肉高熱不僅增率和ATP消耗，而且提高降解酶的活力(每增加1℃可提高10%)，肌細胞更易發(fā)生損傷，這在散熱困難的炎熱潮濕環(huán)境中更為明顯。而損傷后的缺血再灌注在肌肉延遲性肌肉痛及肌酸激酶增高起到重要作

學方法熒光帶井確認侮例的等位基1引型，計算各組，然后經H盯dy一Weinburg遺傳平衡定律檢才檢驗。用sPssl6.0軟件處理數據，檢ACE基因多態(tài)性分析二ACE基囚內含rl6的插入或缺失多態(tài)性得到下rll一三種帶型:僅有599bp條帶的2bp條帶的為純合子缺失型(DD純和型)，子插入或缺失型(I/D雜合性)，三二種基囚


本文編號：3365316