目的:在法醫(yī)學(xué)實(shí)踐中,經(jīng)常可見持續(xù)而嚴(yán)重的應(yīng)激事件導(dǎo)致當(dāng)事人出現(xiàn)精神癥狀甚至死亡的案件。由于缺乏對應(yīng)激性損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)或診斷體系,給法醫(yī)學(xué)鑒定帶來很大的困難。杏仁核作為情感中樞,在情緒調(diào)節(jié)方面發(fā)揮重要作用。前期研究發(fā)現(xiàn):內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激廣泛參與杏仁核基底外側(cè)核神經(jīng)細(xì)胞的損傷過程,而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的未折疊蛋白或錯(cuò)誤折疊蛋白會(huì)激活自噬。自噬是真核細(xì)胞中普遍存在的一種生命現(xiàn)象,自噬的激活發(fā)揮雙刃劍的作用,適度的自噬有助于細(xì)胞的生長發(fā)育;過度自噬則會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷。ClassⅢPI3K-Beclin1復(fù)合體途徑是自噬早期形成自噬前體的關(guān)鍵通路,該通路可以啟動(dòng)自噬并正向調(diào)節(jié)自噬。3-甲基腺嘌呤（3-MA）是ClassⅢPI3K的特異性抑制劑。然而,自噬在應(yīng)激性神經(jīng)細(xì)胞損傷中發(fā)揮怎樣的作用目前尚不清楚。因此,本研究擬建立束縛應(yīng)激大鼠模型,從整體動(dòng)物水平,觀察ClassⅢPI3K-Beclin1信號(hào)通路在杏仁核基底外側(cè)核區(qū)神經(jīng)細(xì)胞中的表達(dá);通過使用ClassⅢPI3K-Beclin1信號(hào)通路特異性抑制劑3-MA,對比觀察以闡明ClassⅢPI3K-Beclin1信號(hào)通路在應(yīng)激導(dǎo)致杏仁核基底外側(cè)核神經(jīng)細(xì)胞損傷中的... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：105 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

杏仁核最大冠狀面

研究論文26test進(jìn)行兩兩比較。所有統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果均以P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。圖1杏仁核最大冠狀面Fig.1Thesectionwiththelargestareaoftheamygdale結(jié)果1.大鼠體重的變化對照組大鼠的體重隨著實(shí)驗(yàn)時(shí)間的延長，不斷增加；束縛應(yīng)激組大鼠體重隨實(shí)驗(yàn)時(shí)間的延長呈逐漸上升趨勢，但增長速度緩慢，著低于對照組(P<0.05)(Fig.2,Table1)。圖2不同時(shí)長束縛應(yīng)激對大鼠體重的影響Fig.2EffectofdifferentdurationsofrestraintstressonthebodyweightinratsRestraintstresssignificantlyreducedthebodyweightgainofratsfromthe3rd

研究論文28圖3不同時(shí)長束縛應(yīng)激對大鼠焦慮樣行為的影響Fig.3Effectofdifferentdurationsofrestraintstressonanxiety-likebehaviorofrats(A)EPMratioforOpenarmstime/Totaltimeamongdifferentgroups.(B)EPMratioforOpenarmsentries/Totalentriesamongdifferentgroups.(C)EPMmovementtrackofratsineachgroup.ResultsarepresentedasMeans±SD,n=9.***P<0.001comparedwiththecontrolgroup.

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]神經(jīng)元自噬在腦缺血再灌注損傷中的作用機(jī)制研究進(jìn)展[J]. 王德秀,蔡欣,金成文,王鳳斌,王魯娟,張銳,王玉良.  生理科學(xué)進(jìn)展. 2018(06)
[2]線粒體自噬在褪黑素抗缺血再灌注損傷中的作用[J]. 王忠強(qiáng),段秋紅,王劍飛,唐忠志,陳謙,王西明.  卒中與神經(jīng)疾病. 2007(05)



本文編號(hào)：3300220