高脂飲食及運(yùn)動對大鼠下丘腦kiss-1-GPR54通路的影響
發(fā)布時間：2021-04-02 12:21
研究目的:觀察高脂飲食及運(yùn)動干預(yù)對各生長期雄性大鼠下丘腦kiss-1-GPR54信號通路及HPT軸變化。研究方法:對3周齡雄性SD大鼠進(jìn)行高脂飲食和運(yùn)動干預(yù)（60%-70%V（·）O2max,1h/次,5次/周）,分為標(biāo)準(zhǔn)對照組（C）、標(biāo)準(zhǔn)運(yùn)動組（CE）、高脂對照組（H）、高脂運(yùn)動組（HE）,分別于大鼠3、5、6、8周齡取材。HE染色法觀察睪丸組織形態(tài);Elisa法測血清LH和FSH,CLIA法測血清T;RT-q PCR法測下丘腦kiss-1、GPR54、PLC、IP3R、Gn RHm RNA表達(dá);免疫熒光雙標(biāo)法測下丘腦kiss-1和GPR54蛋白共定位及量,免疫組化法測Gn RH蛋白表達(dá)。研究結(jié)果:（1）C組大鼠從3wk開始kiss-1、GPR54、PLC、IP3RmRNA表達(dá)呈升高趨勢,6wk達(dá)到峰值后隨即下降;Gn RHm RNA和血清LH在3wk和8wk處于較高水平,5wk和6wk水平較低;血清T隨睪丸的發(fā)育增加。（2）與C組相比較,H組大鼠kiss-1和GPR54表達(dá)增加,血清LH升高;8wk時Gn RH蛋白表達(dá)增加;kiss-1、GPR54、PLC、IP3Rm RNA在生長...
【文章來源】：北京體育大學(xué)北京市 211工程院校
【文章頁數(shù)】：113 頁
【學(xué)位級別】：博士
【部分圖文】：
調(diào)控下丘腦中GnRH神經(jīng)元的因子（引自：AbreuAP等2016[68]
可擴(kuò)散入細(xì)胞質(zhì)后激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或肌質(zhì)網(wǎng)等非體（IP3 receptor，IP3R）。IP3R 作為化學(xué)門控的鈣釋起細(xì)胞內(nèi)鈣離子庫釋放 Ca2+，使胞質(zhì)中 Ca2+濃度升高號系統(tǒng)，使 GnRH 神經(jīng)元去極化，分泌 GnRH，進(jìn)而的釋放[65, 67, 114]。而抑制 Ca2+釋放會抑制 kiss-1 對 GnR現(xiàn)，kiss-1 能夠通過 TRPC 通道促進(jìn) GnRH 神經(jīng)元中經(jīng)元去極化并分泌 GnRH。TRPC 含有多條通道，其ss-1 刺激 GnRH 的直接參與者[103]，其中 TRPC4 是介元 Ca2+釋放的主要通道[116]。Kroll H 等利用紅色熒光0nmol 的 kisspeptin-10 刺激 GnRH 神經(jīng)元后細(xì)胞溶質(zhì)。對 PND33-49 的青春期大鼠原代培養(yǎng)的 GnRH 神經(jīng) 后，大部分（約 62%）的 GnRH 神經(jīng)元細(xì)胞中的 Css-1 是通過刺激 GnRH 神經(jīng)元中 Ca2+濃度升高來促進(jìn)。
高脂飲食及運(yùn)動對大鼠下丘腦kiss-1-GPR54通路的影響信號通路及 HPT 軸變化的影響。除此之外，目前已有研究證實飲食攝入限制或禁食會導(dǎo)致下丘腦中 kiss-1 表達(dá)水平降低，并通過 kiss-1-GPR54 信號通路抑制 GnRH 及垂體促性腺激素的分泌，從而抑制哺乳動物青春期的發(fā)育以及生殖功能成熟[163, 164]。而運(yùn)動作為促進(jìn)機(jī)體能量消耗增加的一種，在發(fā)育早期適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動能否對雄性大鼠下丘腦kiss-1-GPR54 信號通路及 HPT 軸產(chǎn)生影響，從而影響雄性大鼠青春期發(fā)育？中等強(qiáng)度的有氧運(yùn)動作為促進(jìn)脂肪消耗的最有效運(yùn)動形式[173]，能否抑制由高脂飲食帶來的下丘腦 kiss-1-GPR54 信號通路及 HPT 軸變化？因此本研究通過高脂飲食和運(yùn)動干預(yù)，觀察各生長期雄性大鼠下丘腦 kiss-1-GPR54 信號通路及 HPT 的變化，探究高脂膳食和運(yùn)動與 kiss-1-GPR54 信號通路以及 HPT 軸的關(guān)聯(lián)，旨在為運(yùn)動改善青春期性早熟提供新的實驗依據(jù)。
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]中國兒童少年營養(yǎng)與健康報告發(fā)布[J]. 劉秀英. 少年兒童研究. 2016(06)
[2]不同環(huán)境下有氧運(yùn)動對超重和肥胖青少年體重與體脂含量的影響[J]. 馮連世,張漓,高炳宏,徐建方,路瑛麗,高歡,馬福海,樊蓉蕓,陳文鶴. 體育科學(xué). 2013(11)
[3]雙酚A對青春期雄性大鼠生殖發(fā)育的影響[J]. 宋清坤,郝衛(wèi)東,尚蘭琴,魏雪濤,蔣建軍,邢麗娜,王輝,吳雙,趙燕,喬楊崢,郝長付. 癌變.畸變.突變. 2008(04)
碩士論文
[1]8周中等強(qiáng)度運(yùn)動對肥胖大鼠白色脂肪自噬的影響[D]. 曹友祥.北京體育大學(xué) 2016
本文編號：3115270
【文章來源】：北京體育大學(xué)北京市 211工程院校
【文章頁數(shù)】：113 頁
【學(xué)位級別】：博士
【部分圖文】：
調(diào)控下丘腦中GnRH神經(jīng)元的因子（引自：AbreuAP等2016[68]
可擴(kuò)散入細(xì)胞質(zhì)后激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或肌質(zhì)網(wǎng)等非體（IP3 receptor，IP3R）。IP3R 作為化學(xué)門控的鈣釋起細(xì)胞內(nèi)鈣離子庫釋放 Ca2+，使胞質(zhì)中 Ca2+濃度升高號系統(tǒng)，使 GnRH 神經(jīng)元去極化，分泌 GnRH，進(jìn)而的釋放[65, 67, 114]。而抑制 Ca2+釋放會抑制 kiss-1 對 GnR現(xiàn)，kiss-1 能夠通過 TRPC 通道促進(jìn) GnRH 神經(jīng)元中經(jīng)元去極化并分泌 GnRH。TRPC 含有多條通道，其ss-1 刺激 GnRH 的直接參與者[103]，其中 TRPC4 是介元 Ca2+釋放的主要通道[116]。Kroll H 等利用紅色熒光0nmol 的 kisspeptin-10 刺激 GnRH 神經(jīng)元后細(xì)胞溶質(zhì)。對 PND33-49 的青春期大鼠原代培養(yǎng)的 GnRH 神經(jīng) 后，大部分（約 62%）的 GnRH 神經(jīng)元細(xì)胞中的 Css-1 是通過刺激 GnRH 神經(jīng)元中 Ca2+濃度升高來促進(jìn)。
高脂飲食及運(yùn)動對大鼠下丘腦kiss-1-GPR54通路的影響信號通路及 HPT 軸變化的影響。除此之外，目前已有研究證實飲食攝入限制或禁食會導(dǎo)致下丘腦中 kiss-1 表達(dá)水平降低，并通過 kiss-1-GPR54 信號通路抑制 GnRH 及垂體促性腺激素的分泌，從而抑制哺乳動物青春期的發(fā)育以及生殖功能成熟[163, 164]。而運(yùn)動作為促進(jìn)機(jī)體能量消耗增加的一種，在發(fā)育早期適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動能否對雄性大鼠下丘腦kiss-1-GPR54 信號通路及 HPT 軸產(chǎn)生影響，從而影響雄性大鼠青春期發(fā)育？中等強(qiáng)度的有氧運(yùn)動作為促進(jìn)脂肪消耗的最有效運(yùn)動形式[173]，能否抑制由高脂飲食帶來的下丘腦 kiss-1-GPR54 信號通路及 HPT 軸變化？因此本研究通過高脂飲食和運(yùn)動干預(yù)，觀察各生長期雄性大鼠下丘腦 kiss-1-GPR54 信號通路及 HPT 的變化，探究高脂膳食和運(yùn)動與 kiss-1-GPR54 信號通路以及 HPT 軸的關(guān)聯(lián)，旨在為運(yùn)動改善青春期性早熟提供新的實驗依據(jù)。
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]中國兒童少年營養(yǎng)與健康報告發(fā)布[J]. 劉秀英. 少年兒童研究. 2016(06)
[2]不同環(huán)境下有氧運(yùn)動對超重和肥胖青少年體重與體脂含量的影響[J]. 馮連世,張漓,高炳宏,徐建方,路瑛麗,高歡,馬福海,樊蓉蕓,陳文鶴. 體育科學(xué). 2013(11)
[3]雙酚A對青春期雄性大鼠生殖發(fā)育的影響[J]. 宋清坤,郝衛(wèi)東,尚蘭琴,魏雪濤,蔣建軍,邢麗娜,王輝,吳雙,趙燕,喬楊崢,郝長付. 癌變.畸變.突變. 2008(04)
碩士論文
[1]8周中等強(qiáng)度運(yùn)動對肥胖大鼠白色脂肪自噬的影響[D]. 曹友祥.北京體育大學(xué) 2016
本文編號：3115270
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