乳酸/GPR81信號通路調(diào)節(jié)脂肪酸利用的研究進展
發(fā)布時間：2021-03-14 02:04
乳酸常被認為是糖無氧代謝中間產(chǎn)物及糖和脂肪供能比例的指標,并被用于監(jiān)控訓練強度的重要指標。從低到中等強度運動脂肪氧化絕對比例增加,隨著運動強度進一步增加,骨骼肌氧化底物由脂肪酸為主轉(zhuǎn)化為以糖為主,并伴有血液中乳酸增加和游離脂肪酸（free fat acid,FFA）降低,但是目前這一生物化學機制尚不清楚。研究表明,乳酸是一種重要代謝信號物質(zhì),當其在細胞內(nèi)達到一定濃度時,能夠抑制脂肪組織水解。通過在Pubmed和Highwire等網(wǎng)站中檢索"Lactate""Lactic acid""Lactate shuttles""Fatty acids""lipolysis""GPR81 receptor""Adipose tissue""exercise""Signal molecular""Skeletal muscle""Maximal fat oxidation rate""lactate thresholds"等關(guān)鍵詞,在中國知網(wǎng)中檢索"乳酸""脂肪酸""運動""最大脂肪氧化"和"GPR81"等關(guān)鍵詞,共納入文獻34篇,其中英文30篇,中文4篇,試圖綜述乳酸作為信號分子發(fā)揮作用的最新研究...
【文章來源】：北京體育大學學報. 2016,39(10)北大核心CSSCI
【文章頁數(shù)】：5 頁
【部分圖文】：
胰島素通過PDE3B-介導cAMP降解和乳酸/GPＲ81依賴抑制cAMP合成從而誘發(fā)脂肪細胞脂解抑制的機制模式
第10期孫景權(quán)，等:乳酸/GPＲ81信號通路調(diào)節(jié)脂肪酸利用的研究進展體GPＲ81在脂肪細胞中表達的事實表明:胰島素引起糖入細胞增加，進而造成乳酸合成增加，乳酸將以自分泌形式導致Gi-介導腺苷酸環(huán)化酶抑制，cAMP產(chǎn)量降低，進而表現(xiàn)為抗脂解作用［7］。乳酸/GPＲ81信號通路能夠增強胰島素抗脂解作用［16］。Ahmed等［7］認為脂肪細胞cAMP的水平受雙重調(diào)節(jié)作用:胰島素通過PDE3B降解cAMP以及乳酸結(jié)合GPＲ81抑制cAMP合成(圖1)，這2種作用是胰島素有效和快速產(chǎn)生抗脂解作用所必需的。同時這一機制是“在進食情況下，脂肪組織能量來源由脂肪準確轉(zhuǎn)換為糖”的理論基矗GPＲ81受體作為代謝感受器，感應(yīng)局部和循環(huán)系統(tǒng)中代謝產(chǎn)物乳酸的變化，從而調(diào)整代謝狀態(tài)。具體為:脂肪細胞用GPＲ81來間接感受糖的可利用數(shù)量，因為高糖水平導致胰島素依賴糖攝入細胞量增多，糖轉(zhuǎn)化成乳酸量增多，乳酸進一步激活GPＲ81，GPＲ81被激活后降低脂解比例，從而將能量儲存在脂肪細胞中。圖1胰島素通過PDE3B-介導cAMP降解和乳酸/GPＲ81依賴抑制cAMP合成從而誘發(fā)脂肪細胞脂解抑制的機制模式［7］Figure1ModeloftheMechanismsUnderlyingInsulin-InducedInhibitionofAdipocyteLipolysisviaPDE3B-MediatedcAMPDegradationandLactate/GPＲ81-DependentInhibitionofcAMPFormation［7］表1乳酸通過受體GPＲ81影響脂肪細胞脂解作用的文獻Table1StudiesSummaryofEffectofLacticAcidonAdipocyteLipolysisviaGPＲ81Ｒeceptor作者時間/年實驗對象指標結(jié)果結(jié)論Cai等［11］2008用含GPＲ81質(zhì)粒轉(zhuǎn)染CHO細胞(中國倉鼠卵巢細胞)和GPＲ81敲除C57/Bl6J小鼠［35S］GTPγS綁定能力;鈣動員能力檢測;細胞內(nèi)cAMP含量;小鼠附睪脂肪水解能力。10mM乳酸鈉顯?
第10期孫景權(quán)，等:乳酸/GPＲ81信號通路調(diào)節(jié)脂肪酸利用的研究進展體GPＲ81在脂肪細胞中表達的事實表明:胰島素引起糖入細胞增加，進而造成乳酸合成增加，乳酸將以自分泌形式導致Gi-介導腺苷酸環(huán)化酶抑制，cAMP產(chǎn)量降低，進而表現(xiàn)為抗脂解作用［7］。乳酸/GPＲ81信號通路能夠增強胰島素抗脂解作用［16］。Ahmed等［7］認為脂肪細胞cAMP的水平受雙重調(diào)節(jié)作用:胰島素通過PDE3B降解cAMP以及乳酸結(jié)合GPＲ81抑制cAMP合成(圖1)，這2種作用是胰島素有效和快速產(chǎn)生抗脂解作用所必需的。同時這一機制是“在進食情況下，脂肪組織能量來源由脂肪準確轉(zhuǎn)換為糖”的理論基矗GPＲ81受體作為代謝感受器，感應(yīng)局部和循環(huán)系統(tǒng)中代謝產(chǎn)物乳酸的變化，從而調(diào)整代謝狀態(tài)。具體為:脂肪細胞用GPＲ81來間接感受糖的可利用數(shù)量，因為高糖水平導致胰島素依賴糖攝入細胞量增多，糖轉(zhuǎn)化成乳酸量增多，乳酸進一步激活GPＲ81，GPＲ81被激活后降低脂解比例，從而將能量儲存在脂肪細胞中。圖1胰島素通過PDE3B-介導cAMP降解和乳酸/GPＲ81依賴抑制cAMP合成從而誘發(fā)脂肪細胞脂解抑制的機制模式［7］Figure1ModeloftheMechanismsUnderlyingInsulin-InducedInhibitionofAdipocyteLipolysisviaPDE3B-MediatedcAMPDegradationandLactate/GPＲ81-DependentInhibitionofcAMPFormation［7］表1乳酸通過受體GPＲ81影響脂肪細胞脂解作用的文獻Table1StudiesSummaryofEffectofLacticAcidonAdipocyteLipolysisviaGPＲ81Ｒeceptor作者時間/年實驗對象指標結(jié)果結(jié)論Cai等［11］2008用含GPＲ81質(zhì)粒轉(zhuǎn)染CHO細胞(中國倉鼠卵巢細胞)和GPＲ81敲除C57/Bl6J小鼠［35S］GTPγS綁定能力;鈣動員能力檢測;細胞內(nèi)cAMP含量;小鼠附睪脂肪水解能力。10mM乳酸鈉顯?
本文編號：3081303
【文章來源】：北京體育大學學報. 2016,39(10)北大核心CSSCI
【文章頁數(shù)】：5 頁
【部分圖文】：
胰島素通過PDE3B-介導cAMP降解和乳酸/GPＲ81依賴抑制cAMP合成從而誘發(fā)脂肪細胞脂解抑制的機制模式
第10期孫景權(quán)，等:乳酸/GPＲ81信號通路調(diào)節(jié)脂肪酸利用的研究進展體GPＲ81在脂肪細胞中表達的事實表明:胰島素引起糖入細胞增加，進而造成乳酸合成增加，乳酸將以自分泌形式導致Gi-介導腺苷酸環(huán)化酶抑制，cAMP產(chǎn)量降低，進而表現(xiàn)為抗脂解作用［7］。乳酸/GPＲ81信號通路能夠增強胰島素抗脂解作用［16］。Ahmed等［7］認為脂肪細胞cAMP的水平受雙重調(diào)節(jié)作用:胰島素通過PDE3B降解cAMP以及乳酸結(jié)合GPＲ81抑制cAMP合成(圖1)，這2種作用是胰島素有效和快速產(chǎn)生抗脂解作用所必需的。同時這一機制是“在進食情況下，脂肪組織能量來源由脂肪準確轉(zhuǎn)換為糖”的理論基矗GPＲ81受體作為代謝感受器，感應(yīng)局部和循環(huán)系統(tǒng)中代謝產(chǎn)物乳酸的變化，從而調(diào)整代謝狀態(tài)。具體為:脂肪細胞用GPＲ81來間接感受糖的可利用數(shù)量，因為高糖水平導致胰島素依賴糖攝入細胞量增多，糖轉(zhuǎn)化成乳酸量增多，乳酸進一步激活GPＲ81，GPＲ81被激活后降低脂解比例，從而將能量儲存在脂肪細胞中。圖1胰島素通過PDE3B-介導cAMP降解和乳酸/GPＲ81依賴抑制cAMP合成從而誘發(fā)脂肪細胞脂解抑制的機制模式［7］Figure1ModeloftheMechanismsUnderlyingInsulin-InducedInhibitionofAdipocyteLipolysisviaPDE3B-MediatedcAMPDegradationandLactate/GPＲ81-DependentInhibitionofcAMPFormation［7］表1乳酸通過受體GPＲ81影響脂肪細胞脂解作用的文獻Table1StudiesSummaryofEffectofLacticAcidonAdipocyteLipolysisviaGPＲ81Ｒeceptor作者時間/年實驗對象指標結(jié)果結(jié)論Cai等［11］2008用含GPＲ81質(zhì)粒轉(zhuǎn)染CHO細胞(中國倉鼠卵巢細胞)和GPＲ81敲除C57/Bl6J小鼠［35S］GTPγS綁定能力;鈣動員能力檢測;細胞內(nèi)cAMP含量;小鼠附睪脂肪水解能力。10mM乳酸鈉顯?
第10期孫景權(quán)，等:乳酸/GPＲ81信號通路調(diào)節(jié)脂肪酸利用的研究進展體GPＲ81在脂肪細胞中表達的事實表明:胰島素引起糖入細胞增加，進而造成乳酸合成增加，乳酸將以自分泌形式導致Gi-介導腺苷酸環(huán)化酶抑制，cAMP產(chǎn)量降低，進而表現(xiàn)為抗脂解作用［7］。乳酸/GPＲ81信號通路能夠增強胰島素抗脂解作用［16］。Ahmed等［7］認為脂肪細胞cAMP的水平受雙重調(diào)節(jié)作用:胰島素通過PDE3B降解cAMP以及乳酸結(jié)合GPＲ81抑制cAMP合成(圖1)，這2種作用是胰島素有效和快速產(chǎn)生抗脂解作用所必需的。同時這一機制是“在進食情況下，脂肪組織能量來源由脂肪準確轉(zhuǎn)換為糖”的理論基矗GPＲ81受體作為代謝感受器，感應(yīng)局部和循環(huán)系統(tǒng)中代謝產(chǎn)物乳酸的變化，從而調(diào)整代謝狀態(tài)。具體為:脂肪細胞用GPＲ81來間接感受糖的可利用數(shù)量，因為高糖水平導致胰島素依賴糖攝入細胞量增多，糖轉(zhuǎn)化成乳酸量增多，乳酸進一步激活GPＲ81，GPＲ81被激活后降低脂解比例，從而將能量儲存在脂肪細胞中。圖1胰島素通過PDE3B-介導cAMP降解和乳酸/GPＲ81依賴抑制cAMP合成從而誘發(fā)脂肪細胞脂解抑制的機制模式［7］Figure1ModeloftheMechanismsUnderlyingInsulin-InducedInhibitionofAdipocyteLipolysisviaPDE3B-MediatedcAMPDegradationandLactate/GPＲ81-DependentInhibitionofcAMPFormation［7］表1乳酸通過受體GPＲ81影響脂肪細胞脂解作用的文獻Table1StudiesSummaryofEffectofLacticAcidonAdipocyteLipolysisviaGPＲ81Ｒeceptor作者時間/年實驗對象指標結(jié)果結(jié)論Cai等［11］2008用含GPＲ81質(zhì)粒轉(zhuǎn)染CHO細胞(中國倉鼠卵巢細胞)和GPＲ81敲除C57/Bl6J小鼠［35S］GTPγS綁定能力;鈣動員能力檢測;細胞內(nèi)cAMP含量;小鼠附睪脂肪水解能力。10mM乳酸鈉顯?
本文編號：3081303
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