【摘要】：目的:探討堿性成纖維生長因子(basic fibroblast growth factor,b FGF)對輻射誘導人骨髓間充質干細胞(human bone marrow mesenchymal stem cell,h BMMSC)增殖、成骨分化損傷后的修復作用及所涉及的可能機制。方法:h BMMSC經0、6、12 Gy X射線輻照后,流式細胞術、cell counting kit-8(CCK-8)、Western blot法和茜素紅染色法檢測輻射對h BMMSC凋亡、增殖、成骨分化的影響;0、1、5、10、20 ng/ml濃度b FGF分別作用于輻射h BM M SC,探索抗輻射保護作用最佳濃度;Western blot法檢測血小板源性生長因子受體α(platelet derived grow th factor receptor alpha,PDGFRα)蛋白表達動態(tài)變化。結果:輻射后h BM M SC增殖、成骨分化能力下降,b FGF能夠修復h BMMSC增殖、成骨分化損傷(P0.05),5 ng/ml濃度作用最顯著;僅輻射后早期(24 h)12 Gy組h BMMSC凋亡高于0 Gy組(P0.05),其余時間點輻射組與未輻照組細胞凋亡無差異(P0.05)。輻射后h BMMSC血小板源性生長因子受體-α表達明顯下調,b FGF作用后PDGFRα表達上調。結論:輻射對h BMMSC凋亡無顯著影響,b FGF對h BMMSC輻射損傷有修復作用,促進其增殖和成骨分化功能的恢復;h BMMSC增殖、成骨分化損傷與輻射誘導PDGFRα表達下調相關。PDGFRα參與b FGF對h BMMSC輻射損傷的修復。
[Abstract]:Aim: to investigate the effect of basic fibroblast growth factor (basic fibroblast growth factor,b FGF) on radiation-induced proliferation of human bone marrow mesenchymal stem cells (human bone marrow mesenchymal stem cell,h BMMSC) and repair of osteogenic differentiation injury. Methods the cell counting kit-8 (CCK-8) Western blot and alizarin red staining were used to detect the apoptosis and proliferation of h BMMSC irradiated with 0: h BMMSC for 12 Gy X-ray. Effects of osteogenic differentiation on the expression of platelet-derived growth factor receptor 偽 (platelet derived grow th factor receptor alpha,PDGFR 偽 protein were detected by Western blot. The effects of B FGF on radiation protection of h BM M SC, were investigated by Western blot. Results: after irradiation, h BM M SC proliferated and osteogenic differentiation ability decreased. B FGF could repair the proliferation of h BMMSC. The effect of 5 ng/ml concentration on osteogenic differentiation injury (P0.05) was the most significant. The apoptosis of BMMSC in 12 Gy group was higher than that in 0 Gy group at the early stage (24 h) (P0.05), but there was no difference between the radiation group and the unirradiated group at other time points (P0.05). The expression of platelet-derived growth factor receptor- 偽 (PDGF-a) in BMMSC was down-regulated after irradiation, and the expression of PDGFR 偽 was up-regulated after exposure to FGF. Conclusion: radiation has no significant effect on the apoptosis of h BMMSC, and B FGF can repair the radiation damage of h BMMSC, and promote the proliferation and osteogenic differentiation of h BMMSC. Osteogenic differentiation injury was associated with down-regulation of radiation-induced PDGFR 偽 expression. PDGFR 偽 was involved in the repair of h BMMSC induced by b FGF.
【作者單位】： 第三軍醫(yī)大學西南醫(yī)院血液科;
【基金】：國家自然基金面上項目(39870046;81270605;30971066;81470324) 第三軍醫(yī)大學臨床與基礎重大基金(2012XLC03) 重慶市自然基金(2008BA5001) 重慶市研究生教育改革項目(yjg123114) 軍隊重大醫(yī)學科研基金(BWS13C018)
【分類號】：R818

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本文編號：2208272