本文選題：運(yùn)動(dòng)　切入點(diǎn)：高脂飲食　出處：《廣州體育學(xué)院》2017年碩士論文

【摘要】：研究背景和目的空腹血漿支鏈氨基酸含量增加是胰島素抵抗和2型糖尿病的重要生物標(biāo)志,但其含量升高的原因機(jī)制目前尚不清楚。已有研究表明運(yùn)動(dòng)可降低肥胖胰島素抵抗大鼠血漿支鏈氨基酸濃度,而氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白是調(diào)節(jié)血漿氨基酸進(jìn)出細(xì)胞的重要環(huán)節(jié),了解其對(duì)血漿氨基酸濃度是否存在影響,對(duì)研究胰島素抵抗和2型糖尿病患者空腹血漿支鏈氨基酸含量升高的原因和機(jī)制具有重要意義。肝臟是支鏈氨基酸代謝和轉(zhuǎn)運(yùn)的重要器官,肝臟氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白變化很可能會(huì)影響血漿支鏈氨基酸濃度。有研究證實(shí)高脂膳食時(shí)易引發(fā)脂肪組織、肝組織等炎癥反應(yīng),脂肪炎癥與BCAA代謝呈負(fù)相關(guān),既往我們的研究顯示運(yùn)動(dòng)會(huì)抑制NF-κB信號(hào),減輕肥胖/T2DM時(shí)炎癥反應(yīng),改善胰島素抵抗,了解運(yùn)動(dòng)是否有通過(guò)下調(diào)炎癥信號(hào)改善氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)和代謝,將為治療高脂飲食導(dǎo)致的一些列疾病提供更多解決思路。本研究擬用高脂膳食誘導(dǎo)的肥胖型胰島素抵抗大鼠作為模型,探討運(yùn)動(dòng)結(jié)合NF-κB抑制劑PDTC的方式對(duì)其血漿BCAA濃度及肝臟氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的影響。研究對(duì)象與方法取體重在100-150g之間的SPF級(jí)雄性SD大鼠40只,正常膳食適應(yīng)性喂養(yǎng)1個(gè)星期后淘汰體重增長(zhǎng)最少的10只,余下的30只大鼠隨機(jī)選取6只繼續(xù)正常膳食喂養(yǎng),作為正常飲食組(簡(jiǎn)稱(chēng)A組),其余24只大鼠進(jìn)行高脂膳食喂養(yǎng)6周之后,于第7周起進(jìn)行造模前的適應(yīng)性訓(xùn)練1周,然后隨機(jī)分為4組,每組6只,具體分組方案為:高脂安靜對(duì)照組(簡(jiǎn)稱(chēng)H組)、高脂飲食+運(yùn)動(dòng)組(簡(jiǎn)稱(chēng)HE組)、高脂飲食+吡咯烷二硫代甲酸銨組(HP組)、高脂飲食+運(yùn)動(dòng)+吡咯烷二硫代甲酸銨組(簡(jiǎn)稱(chēng)HEP組)。HE和HEP組進(jìn)行4周跑臺(tái)耐力訓(xùn)練,每周5次。第10周起對(duì)HP和HEP組腹腔注射藥物2周(劑量:80mg/Kg體重)。于第11周末禁食12h后,麻醉后取肝臟組織及腹主動(dòng)脈血(在5min內(nèi)離心),用于血漿氨基酸分析、熒光PCR定量及蛋白定量等。研究結(jié)果1.高脂膳食大鼠血漿支鏈氨基酸水平顯著升高,特別是亮氨酸、異亮氨酸的濃度(P0.05);高脂膳食大鼠肝臟氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC36A1、SLC38A2、SLC3A2、SLC7A5mRNA的表達(dá)無(wú)明顯影響(P0.05);高脂膳食大鼠肝臟氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC36A1、SLC38A2、SLC38A4、SLC7A5、SLC7A2的含量顯著減少(P0.05),SLC1A4的含量顯著增加(P0.05);高脂膳食肝臟胞漿蛋白I-κB的含量顯著減少(P0.05),肝臟胞核蛋白P65的含量顯著增加(P0.05)。2.HE、HP、HEP組大鼠血漿支鏈氨基酸濃度顯著降低(P0.05),HE組下降幅度明顯大于HP和HEP組(P0.05);大鼠肝臟轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC7A5的mRNA表達(dá)顯著增加(P0.05)。3.相較于H組大鼠肝臟蛋白含量,HE、HP、HEP組的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC7A2的含量變化無(wú)明顯差異(P0.05);HE、HP、HEP組的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC36A1的含量均明顯增加(P0.05);HE組的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC7A5的含量明顯增加(P0.05),且HP、HEP組的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC7A5的含量均雖有增加,但增加幅度遠(yuǎn)不如HE組(P0.05);HE組的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC1A4的明顯減少(P0.05),HP、HEP組的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC1A4的含量雖有減少,但較少幅度遠(yuǎn)不如HE組(P0.05);HE組的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC38A2的含量明顯增加(P0.05),且HP、HEP組的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC38A2的含量均沒(méi)有同HE組一樣出現(xiàn)增加,甚至呈現(xiàn)一定程度的減少(P0.05);HP、HEP組的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC38A4的含量有明顯增加,(P0.05),但HE組的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC38A4的含量增加并不明顯(P0.05)。結(jié)論:(1)高脂膳食誘導(dǎo)的肥胖型胰島素抵抗會(huì)增加血漿支鏈氨基酸水平,同時(shí)使肝臟SLC36A1、SLC38A2、SLC38A4、SLC7A5、SLC7A2氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白含量降低,但SLC1A4升高;(2)運(yùn)動(dòng)和抑制炎癥皆降低高脂膳食誘導(dǎo)的肥胖型胰島素抵抗大鼠增加的血漿支鏈氨基酸水平,但運(yùn)動(dòng)同時(shí)抑制炎癥卻會(huì)阻礙血漿支鏈氨基酸水平的降低;(3)運(yùn)動(dòng)會(huì)升高在肝臟中的SLC7A5、SLC38A2蛋白含量,降低高脂膳食大鼠血漿BCAA濃度的效果要優(yōu)于炎癥抑制劑,且運(yùn)動(dòng)同時(shí)使用炎癥抑制劑將會(huì)抑制運(yùn)動(dòng)對(duì)血漿BCAA濃度的降低。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：廣州體育學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類(lèi)號(hào)】：R87

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1719284