本文關鍵詞：過氧化物酶體增生物激活受體γ共激活因子1-α對鉛致小鼠睪丸支持細胞毒性的拮抗作用

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【摘要】：目的研究過氧化物酶體增生物激活受體γ共激活因子1-α(PGC-1α)對鉛致小鼠睪丸支持(TM4)細胞毒性的拮抗作用。方法將處于對數(shù)生長期的TM4細胞和慢病毒干擾技術構建穩(wěn)定的PGC-1α過表達小鼠睪丸支持[PGC-1α(+)TM4]細胞株分別暴露于0(對照)、20、40、80、160μmol/L乙酸鉛溶液染毒24 h。采用流式細胞儀檢測細胞凋亡率,并測定細胞內Caspase-9、Caspase-3的活力。結果與對照組比較,各濃度乙酸鉛染毒組TM4細胞和PGC-1α(+)TM4細胞的凋亡率均升高,差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05);且隨著乙酸鉛濃度升高,TM4細胞和PGC-1α(+)TM4細胞的凋亡率均呈上升趨勢。與相同濃度TM4細胞比較,各濃度乙酸鉛染毒組PGC-1α(+)TM4細胞的凋亡率較低,差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05)。與對照組比較,各濃度乙酸鉛染毒組TM4細胞和PGC-1α(+)TM4細胞內Caspase-9和Caspase-3的活力均升高,除20μmol/L乙酸鉛染毒組TM4細胞內Caspase-3活力外,差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05);且隨著乙酸鉛染毒濃度的升高,TM4細胞和PGC-1α(+)TM4細胞內Caspase-9和Caspase-3的活力均呈上升趨勢。與相同濃度TM4細胞比較,各濃度乙酸鉛染毒組PGC-1α(+)TM4細胞內Caspase-9和Caspase-3的活力較低,差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05)。結論PGC-1α可能通過下調細胞內凋亡相關蛋白Caspase-9、Caspase-3的活力,來拮抗鉛誘導的小鼠睪丸支持細胞凋亡。
【作者單位】： 武漢大學公共衛(wèi)生學院;九江學院基礎醫(yī)學院;
【關鍵詞】： PGC-α 鉛 小鼠 睪丸支持細胞 細胞凋亡
【基金】：國家自然科學基金(81172628) 生物質資源化學與環(huán)境生物技術湖北省重點實驗室(武漢大學)開放基金(201610004)
【分類號】：R114
【正文快照】： 鉛是一種常見的有毒重金屬,可損害睪丸支持細胞,并進一步影響精子的生成和發(fā)育[1]。鉛生殖毒性的具體機制尚不明確,但已有研究表明,誘導細胞凋亡 引起損傷是有毒化學物共同的作用機制[2];體內外的實驗也證明了鉛同樣會引起細胞凋亡[3]。細胞凋亡是細胞程序性的自主死亡方式,

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本文編號：948931