S-腺苷甲硫氨酸對(duì)阿爾茨海默病小鼠淀粉樣蛋白生成的影響
發(fā)布時(shí)間:2017-09-26 17:14
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【摘要】:目的探討S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosylmethionine,SAM),對(duì)自發(fā)阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因小鼠淀粉樣蛋白(β-amyloid,Aβ)生成的影響。方法 7月齡APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因AD小鼠10只,隨機(jī)分為2組,每組5只,均飼喂葉酸缺乏飼料。干預(yù)組(SAM),每日灌胃400μl SAM溶液(13.2 mg/kg bw);對(duì)照組(Cont)每日灌胃400μl雙蒸水。干預(yù)60 d后分別檢測(cè)兩組肝臟SAM、S-腺苷同型半胱氨酸(S-adenosylhomocysteine,SAH);腦組織海馬區(qū)Aβ沉積,淀粉樣前體蛋白(amyloid precursor protein,APP)、早老素1(presenilin 1,PS1)蛋白表達(dá),DNA甲基轉(zhuǎn)移酶(DNA methyltransferase,DNMTs)活性及APP、PS1基因啟動(dòng)子的甲基化水平。結(jié)果 SAM干預(yù)60 d后,SAM組小鼠腦海馬區(qū)Aβ沉積及PS1蛋白表達(dá)均低于Cont組(P0.05);與Cont組相比,肝臟SAM水平與細(xì)胞甲基化潛能升高,腦組織中DNMTs活性升高,促進(jìn)APP、PS1基因啟動(dòng)子甲基化(P0.05)。結(jié)論補(bǔ)充SAM可減少AD轉(zhuǎn)基因小鼠腦海馬區(qū)Aβ沉積,其可能機(jī)制是:SAM作為甲基供體,可增高AD小鼠甲基化潛能與DNMTs活性,降低PS1蛋白表達(dá),從而抑制海馬區(qū)Aβ沉積。
【作者單位】: 天津醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院營(yíng)養(yǎng)與食品衛(wèi)生學(xué)系;
【關(guān)鍵詞】: S-腺苷甲硫氨酸 阿爾茨海默病 DNA甲基化 β淀粉樣蛋白 APP/PS轉(zhuǎn)基因小鼠
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(No.81130053)
【分類號(hào)】:R151
【正文快照】: 阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是最常見的老年期癡呆型疾病,隨著世界人口老齡化進(jìn)程的加快,全球已有超過(guò)3500萬(wàn)AD患者[1],給社會(huì)造成巨大負(fù)擔(dān)。流行病學(xué)顯示,我國(guó)65歲以上老人患病率達(dá)6.6%以上,且年齡每增加5歲,患病率增長(zhǎng)一倍[2]。通過(guò)蛋氨酸循環(huán),小鼠可利用葉酸合
【相似文獻(xiàn)】
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5 李京艷,王勇,王以光;反相高效液相色譜法檢測(cè)紅霉素發(fā)酵過(guò)程中S-腺苷甲硫氨酸[J];中國(guó)抗生素雜志;2005年09期
6 吳雪昌;應(yīng)曉屹;;提高酵母S-腺苷甲硫氨酸表達(dá)量的研究[J];中國(guó)藥學(xué)雜志;2007年08期
7 公劍,王e,
本文編號(hào):924728
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