本文關鍵詞：鉬對小鼠睪丸的毒性及睪丸組織MAPK信號通路的影響

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【摘要】：目的本實驗旨在研究不同濃度的鉬酸鈉對雄性小鼠生殖的毒性作用及對小鼠睪丸組織MAPK信號通路的影響,為研究鉬中毒對雄性小鼠生殖系統(tǒng)的影響機制提供理論依據(jù)和重要意義。方法取雄性昆明系性成熟小鼠60只,隨機分為4組,設立1個對照組和3個實驗組,生理鹽水對照組(n=15)、低劑量組20mg/kg(n=15)、中劑量組、60mg/kg(n=15)、高劑量組100mg/kg(n=15)。預飼一周,實驗開始后每日進行鉬酸鈉灌胃染毒,每只0.5m L,連續(xù)30d,建立實驗動物模型。觀察小鼠健康狀況,測量睪丸比重。制作睪丸組織病理切片。檢測各組血清睪酮濃度。檢測睪丸組織抗氧化活性相關酶表達:SOD、GSH-Px、LDH、SDH和MDA。熒光定量PCR檢測小鼠睪丸ERK1、ERK2、JNK1、JNK2、P38基因m RNA表達,結(jié)果用SPSS17.0軟件系統(tǒng)進行分析。結(jié)果不同劑量鉬酸鈉染毒后,小鼠體重和睪丸重量較對照組降低,且具有統(tǒng)計學差異(P0.05);且隨著染毒劑量增加呈劑量依賴性。鉬酸鈉會引起小鼠的血清睪酮含量降低,而且隨著鉬暴露的濃度升高,血清睪酮的含量也隨之降低(P0.05)。組織切片可見,隨著鉬酸鈉劑量的增加小鼠睪丸組織病理變化嚴重,鉬酸鈉高劑量組曲細精管結(jié)構(gòu)紊亂,管腔基本萎縮消失,生精細胞層數(shù)明顯減少,間隙增大,出現(xiàn)大面積的空泡現(xiàn)象,組織結(jié)構(gòu)被破壞,各級生精細胞排列疏松紊亂,生精細胞和睪丸間質(zhì)細胞脫落,在病理切片中可觀察到生精細胞裂解,細胞碎裂的現(xiàn)象。脫落的生精細胞散落于曲精小管管腔中,嚴重阻塞了曲精小管管腔。各模型組SOD、GSH-Px、LDH、SDH活性顯著低于對照組(P0.05),MDA活性顯著高于對照組(P0.05),且呈劑量依賴性。熒光定量PCR顯示,ERK1/2m RNA表達顯著升高,JNK1/2 m RNA表達顯著升高,P38基因m RNA表達顯著升高,均具統(tǒng)計學差異(P0.05)。結(jié)論1.20mg/kg即可引起雄性小鼠的毒性作用,主要表現(xiàn)在減緩小鼠生長速度,阻礙小鼠睪丸發(fā)育。2.鉬酸鈉染毒劑量達到20mg/mg就能顯著降低雄性小鼠血清睪酮含量,破壞睪丸組織生理結(jié)構(gòu)。3.本研究劑量范圍內(nèi),鉬酸鈉能降低睪丸組織的抗氧化酶的活性,顯著降低了脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物,從而可判斷睪丸組織抗氧化損傷能力下降。4.本實驗探究了鉬酸鈉誘導的小鼠睪丸組織毒性中MAPK信號通路的變化,ERK1/2、JNK1/2和P38m RNA的表達均有劑量依賴性的改變,可能是由于鉬酸鈉的毒性導致其變化。
【關鍵詞】：鉬 小鼠 睪丸 氧化損傷 MAPK
【學位授予單位】：遼寧醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R114
【目錄】：

• 中文論著摘要4-6
• 英文論著摘要6-9
• 英文縮略語9-10
• 前言10-12
• 實驗材料與方法12-24
• 實驗結(jié)果24-33
• 討論33-36
• 結(jié)論36-37
• 附圖37-40
• 本研究創(chuàng)新性的自我評價40-41
• 參考文獻41-44
• 文獻綜述44-55
• 參考文獻49-55
• 在學期間科研成績55-56
• 致謝56-57
• 個人簡歷57-58

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