鎳(nickel)是一種眾所周知的有毒金屬,在生產(chǎn)、回收和處置過程中導(dǎo)致了廣泛的環(huán)境污染。流行病學及動物實驗已經(jīng)證明,鎳及其化合物暴露會增加肺癌風險。細胞凋亡和自噬是維持細胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)的兩種重要的分子機制,當兩者出現(xiàn)異常調(diào)節(jié)時可能會誘發(fā)癌變。近年來,鎳致肺癌機制的研究受到廣泛關(guān)注,已證實細胞的凋亡及自噬過程參與其中,且兩者可能存在相互調(diào)節(jié)關(guān)系。本文就鎳暴露通過細胞凋亡、自噬誘導(dǎo)肺癌發(fā)生的研究進展進行綜述,并著重討論了絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)信號通路、核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)信號通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B, PI3K/AKT)信號通路、p53信號通路對鎳暴露致肺癌的意義。

【文章頁數(shù)】：7 頁

【文章目錄】：
1 鎳誘導(dǎo)的凋亡在肺癌中的作用
2 鎳誘導(dǎo)的自噬在肺癌中的作用
3 鎳誘導(dǎo)肺細胞癌變涉及的相關(guān)凋亡、自噬信號通路
    3.1 MAPK信號通路
    3.2 NF-κB信號通路
    3.3 PI3K/Akt信號通路
    3.4 p53信號通路
4 小結(jié)



本文編號：4015577