為探討線粒體鈣超載在鎘(Cd)致PC12細(xì)胞凋亡中的作用,用不同濃度Cd(0、2.5、5、10μmol/L)培養(yǎng)液分別處理PC12細(xì)胞12 h,或用5μmol/L Cd和15μmol/L釕紅(MCU抑制劑,RR)共處理PC12細(xì)胞12 h。通過流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞凋亡率和線粒體鈣離子水平變化,Western-blot檢測Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表達(dá)水平。結(jié)果表明,PC12細(xì)胞凋亡率和線粒體鈣水平隨著染Cd濃度增加顯著或極顯著增強(qiáng)(P<0.05或P<0.01);RR能顯著抑制Cd暴露引起的PC12細(xì)胞Caspase-3蛋白活化并促進(jìn)Bcl-2/Bax蛋白比值升高(P<0.05),顯著抑制Cd暴露引起的PC12細(xì)胞凋亡率上升(P<0.05),說明線粒體鈣超載參與到鎘暴露引起的PC12細(xì)胞凋亡過程中并具有一定的調(diào)控作用。

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