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n-3多不飽和脂肪酸對小鼠糖脂代謝影響及機制

發(fā)布時間:2023-04-10 17:51
  目的:基于Toll樣受體4(TLR4)/髓樣分化因子(MyD88)/NF-κB通路探討n-3多不飽和脂肪酸(n-3 PUFAs)改善小鼠糖脂代謝的機制。方法:40只SPF級C57BL/6雄性小鼠適應性喂養(yǎng)1周,隨機分為4組:正常對照組、高脂豬油組(富含飽和脂肪酸)、高脂大豆油組(富含n-6多不飽和脂肪酸)和高脂亞麻籽油組(富含n-3多不飽和脂肪酸),持續(xù)飼喂9周后進行葡萄糖耐量實驗,全自動生化分析儀測定血脂血糖相關指標,ELISA試劑盒測定相關炎癥因子,RT-PCR檢測各組小鼠脂肪組織中TLR4/MyD88/NF-κB通路相關基因表達水平。結(jié)果:與其他高脂組相比,高脂亞麻籽油組能顯著降低血糖水平,提高血清胰島素水平,降低血清甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)水平(P<0.05);同時能下調(diào)TLR4/MyD88/NF-κB通路相關基因及炎癥因子TNF-α、IL-6及IL-8的表達量。結(jié)論:n-3 PUFAs能夠抑制高脂引起的小鼠糖脂代謝紊亂,抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路所介導的炎癥反應可能是其作用機制。

【文章頁數(shù)】:6 頁

【文章目錄】:
1 材料和方法
    1.1 材料與試劑
    1.2 儀器與設備
    1.3 方法
        1.3.1 動物飼養(yǎng)及分組
        1.3.2 樣品收集
        1.3.3 血清學指標測定
        1.3.4 小鼠脂肪組織總RNA提取及RT-PCR實驗
        1.3.5 統(tǒng)計分析
2 結(jié)果與分析
    2.1 體質(zhì)量
    2.2 糖代謝
    2.3 脂代謝
    2.4 炎癥細胞因子
    2.5 小鼠脂肪組織TLR4/MyD88依賴性途徑相關基因mRNA表達
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本文編號:3788561

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