鋁（aluminum,Al）具有神經(jīng)毒性,過量攝入可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。鋁可通過促進(jìn)β-淀粉樣蛋白（Aβ）聚集和tau過度磷酸化導(dǎo)致神經(jīng)損傷,Aβ蛋白聚集和tau過度磷酸化是阿爾茨海默�。ˋD）的主要致病機(jī)制。貫葉金絲桃素（hyperforin,HF）是貫葉連翹提取物的主要活性成分,可有效緩解AD和Aβ蛋白沉積導(dǎo)致的認(rèn)知功能障礙。為探討HF對(duì)鋁誘導(dǎo)的Aβ蛋白生成和tau過度磷酸化的影響及機(jī)制,本試驗(yàn)選用PC12細(xì)胞為研究對(duì)象,將其分為對(duì)照組（C）、染鋁組（500μM Al-malt）、HF干預(yù)組（500μM Al-malt+1μM HF）和HF組（1μM HF）。通過檢測(cè)PC12細(xì)胞活力,Aβ蛋白(Aβ_1-42)及其生成關(guān)鍵因子（APP、BACE1、PS1、ADAM9/10/17和sAPPα）的表達(dá),磷酸化tau（pSer396-tau）和總tau（total-tau）的蛋白表達(dá),Akt/GSK-3β信號(hào)通路中磷酸化GSK-3β（pSer9-GSK-3β）、GSK-3β、磷酸化Akt（pSer473-Akt）及Akt的蛋白表達(dá),探討HF對(duì)鋁誘導(dǎo)PC12細(xì)胞Aβ蛋... 

【文章來源】：東北農(nóng)業(yè)大學(xué)黑龍江省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

APP蛋白的非淀粉樣水解途徑和淀粉樣水解途徑Fig.1-1Thenon-amyloidgenicpathwayandamyloidgenicpathwayofAPPprotein

技術(shù)路線圖

注：**表示與對(duì)照組相比差異極顯著（p<0.01）。Note: ** indicates extremely significant difference compared with the control group (p<0.圖 3-1 Al-malt 對(duì) PC12 細(xì)胞活力的影響Fig. 3-1 Effect of Al-malt on PC12 cells viability

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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博士論文
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碩士論文
[1]職業(yè)鋁接觸對(duì)作業(yè)工人tau蛋白磷酸化的影響及作用[D]. 李瑞.山西醫(yī)科大學(xué) 2016
[2]葉酸干預(yù)對(duì)染鋁大鼠海馬Aβ相關(guān)基因甲基化影響的研究[D]. 原宇宙.山西醫(yī)科大學(xué) 2015
[3]Wnt/β-catein通路對(duì)麥芽酚鋁致PC-12細(xì)胞凋亡的影響[D]. 李偉慶.山西醫(yī)科大學(xué) 2012
[4]mGluR1在鋁致神經(jīng)毒性機(jī)制中的作用[D]. 吉秀亮.山西醫(yī)科大學(xué) 2009
[5]谷氨酸受體在鋁致小鼠學(xué)習(xí)記憶損傷中的作用[D]. 郭衛(wèi)力.山西醫(yī)科大學(xué) 2009



本文編號(hào)：3596276