目的研究N-乙酰基-絲氨酰-天門冬氨酰-賴氨酰-脯氨酸（Ac-SDKP）通過對激動型G蛋白（Gs）/抑制型G蛋白（Gi）信號的調(diào)控,抑制矽肺大鼠肌成纖維細胞分化的作用及其機制。方法構(gòu)建矽肺大鼠模型,并予以Ac-SDKP干預治療（抗纖維化治療或預防治療）,免疫熒光化學染色法檢測波形蛋白（vimentin）和Gs的共表達,western blot法檢測Gi、Gs、c AMP（環(huán)磷酸腺苷）、p-Jun氨基末端激酶（JNK）、p-細胞外信號激酶（ERK1/2）、α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）和I型膠原（Col I）的表達。采用100 nmol/L Ang II（血管緊張素II）誘導MRC-5（人胚肺成纖維細胞系）細胞,并分別予以Ac-SDKP、JNK信號阻斷劑（SP600125）和ERK1/2信號阻斷劑（PD98059）預處理。免疫細胞化學染色法檢測p-JNK、p-ERK1/2和α-SMA的定位及表達,western blot法檢測Gi、Gs、c AMP、p-JNK、p-ERK1/2、α-SMA和Col I的表達水平。結(jié)果免疫熒光化學染色方法顯示Gs蛋白分布于正常肺組織中。在矽肺模型組中,出... 

【文章來源】：華北理工大學河北省

【文章頁數(shù)】：56 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
abstract
英文縮略表
引言
第1章 實驗研究
    1.1 材料與方法
        1.1.1 材料
        1.1.2 體內(nèi)研究
        1.1.3 體外研究
        1.1.4 檢測指標
        1.1.5 統(tǒng)計學處理
    1.2 結(jié)果
        1.2.1 Gs蛋白在矽肺大鼠肺組織中的表達與定位及Ac-SDKP對Gs、Gi和cAMP的調(diào)節(jié)作用
        1.2.2 Ac-SDKP對矽肺大鼠p-JNK、p-ERK1/2 蛋白表達的調(diào)節(jié)作用
        1.2.3 Ac-SDKP對矽肺大鼠 α-SMA和I型膠原蛋白表達的調(diào)節(jié)作用
        1.2.4 Ac-SDKP對AngII誘導的MRC-5 細胞Gs/Gi/-cAMP信號的調(diào)節(jié)作用
        1.2.5 Ac-SDKP對AngII誘導的MRC-5 細胞p-JNK和p-ERK1/2 的調(diào)節(jié)作用
        1.2.6 Ac-SDKP對AngII誘導的MRC-5 細胞 α-SMA和I型膠原的調(diào)節(jié)作用
    1.3 討論
        1.3.1 Ac- SDKP對Gs/Gi-cAMP信號的調(diào)節(jié)可能是其抗矽肺纖維化作用新的機制
        1.3.2 Ac- SDKP對Ang II介導的p-JNK和p-ERK1/2 信號的抑制作用及其機制
        1.3.3 Ac- SDKP對Ang II介導的肌成纖維細胞分化中 α-SMA和I型膠原表達的調(diào)節(jié)作用
    1.4 小結(jié)
    參考文獻
第2章 綜述
    2.1 肌成纖維細胞分化與器官纖維化
    2.2 G蛋白偶聯(lián)受體與纖維化
    2.3 Ac-SDKP與器官纖維化
    參考文獻
結(jié)論
致謝
導師簡介
作者簡介
學位論文數(shù)據(jù)集



本文編號：3571895