目的:分析連云港市PM_2.5、PM₁₀質(zhì)量濃度對流感樣病例日門診量的短期影響。方法:收集2014—2016年連云港市大氣污染物日均數(shù)濃度、同期氣象參數(shù)資料以及8家監(jiān)測醫(yī)院的流感樣病例日門診量,采用廣義相加模型分析PM_2.5、PMPM₁₀對流感樣病例日門診量的影響以及劑量效應(yīng)關(guān)系。結(jié)果:單污染物模型顯示,在最佳滯后條件下,PM_2.5或PMPM₁₀每升高1個四分位間距值,流感樣病例日門診量分別增加2.3%（RR=1.023,95%CI:1.017～1.035）和3.8%（RR=1.038,95%CI:1.025～1.051）。雙污染物及多污染物模型顯示,校正混雜因素后,PM_2.5、PM₁₀與流感樣病例日門診量仍呈正關(guān)聯(lián)。劑量效應(yīng)關(guān)系顯示,在低濃度時,隨著PM_2.5、PM₁₀的增加,流感樣病例發(fā)生風(fēng)險逐步升高。但當(dāng)PM_2.5、PM₁₀

【文章來源】：南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版). 2020,40(11)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

連云港市ILI門診量及大氣污染物、氣象參數(shù)的時間趨勢

PM10、PM2.5等可吸入顆粒物，被人吸入后可沉積在呼吸系統(tǒng)中，進而可引發(fā)呼吸系統(tǒng)疾病。并且顆粒物直徑愈小，進入呼吸道的部位愈深。粒徑在10μm以下可沉積在呼吸道上部，粒徑在5μm以下可進入呼吸道深部，而粒徑在2μm以下的可深入到細支氣管和肺泡。另外隨著顆粒物粒徑的減小，其吸附的有毒有害物質(zhì)的含量將不斷增加[8-9]。因而，粒徑越小的顆粒物對人體的危害越大。其致病機制主要包括炎癥作用、氧化應(yīng)激反應(yīng)、免疫毒性和致基因突變等[10]。在本研究中，單污染物模型提示：PM2.5、PM10的質(zhì)量濃度均與ILI日門診人數(shù)存在正關(guān)聯(lián)，同時存在滯后效應(yīng)，這與既往研究結(jié)果相似[11-15]。但不同研究中最強滯后階數(shù)存在不同。在本研究中，滯后效應(yīng)隨著滯后階數(shù)改變有一定的變化趨勢。在lag1～lag5中，均是在前2 d(lag2)PM2.5、PM10達到最大效應(yīng)，然后滯后效應(yīng)不斷降低。而在lag01～lag05的情況下，均是當(dāng)日至前5 d的移動平均值（lag05）達到最大效應(yīng)，并且這個效應(yīng)要高于lag2。因此本研究的最強滯后效應(yīng)見于lag05。而廖青等[16]關(guān)于PM2.5、PM10與ILI日門診量的最強滯后效應(yīng)是lag0，王思嘉等[17-18]關(guān)于PM2.5、PM10與ILI的最強滯后效應(yīng)是lag7。之所以出現(xiàn)這種現(xiàn)象，原因可能是各地疾病譜、污染物成分、人群特征、研究時間有所不同[19-20]。另外上述兩項研究均未考慮累積效應(yīng)的移動平均值。

針對以上PM2.5、PM10所擬合的模型，進行劑量效應(yīng)分析（圖3）。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，無論是單污染物模型、雙污染物模型還是所有污染物模型，PM2.5、PM10與ILI日門診量均存在劑量效應(yīng)關(guān)系，在低濃度時，隨著PM2.5、PM10的增加，風(fēng)險逐步升高。但在高濃度(PM2.550μg/m3、PM10100μg/m3）時，呈現(xiàn)“平臺期”。3 討論


本文編號：3500286