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鋁致大鼠海馬樹突棘丟失的Rac 1/PAK/LIMK/Cofilin信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制

發(fā)布時間:2021-11-06 21:02
  鋁具有神經(jīng)毒性,可使學(xué)習(xí)記憶功能紊亂。樹突棘丟失是該類疾病的病理特征和發(fā)病機制。本課題組前期研究表明鋁導(dǎo)致樹突棘丟失,但其機制尚不明確。樹突棘形成主要依賴于actin的聚集和/或解聚過程,Rac 1/PAK/LIMK/Cofilin信號通路在該過程中起關(guān)鍵調(diào)節(jié)作用,但其是否參與調(diào)節(jié)鋁的誘導(dǎo)樹突棘丟失尚不清楚。為探討鋁致樹突棘丟失的分子機制,本實驗將120只4周齡雄性Wistar大鼠隨機分為0 mg/kg(對照組,CG)、50 mg/kg(低劑量組,LG)、150 mg/kg(中劑量組,MG)、450 mg/kg(高劑量組,HG)三氯化鋁(Al Cl3)組,經(jīng)灌胃染鋁90 d。采用水迷宮檢測鋁大鼠學(xué)習(xí)記憶功能;稱量大鼠體重和腦重;采用火焰原子吸收法測定海馬鋁含量;采用Golgi-cox染色法檢測海馬樹突棘密度;Western blot檢測Rac1/PAK/LIMK/Cofilin信號通路關(guān)鍵因子(Rac 1、p-PAK、p-LIMK、p-Cofilin、總Cofilin)、樹突棘形成關(guān)鍵因子F-actin/G-actin蛋白比率以及調(diào)節(jié)因子Drebrin A蛋白表達;采用q RT-PCR... 

【文章來源】:東北農(nóng)業(yè)大學(xué)黑龍江省 211工程院校

【文章頁數(shù)】:47 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

鋁致大鼠海馬樹突棘丟失的Rac 1/PAK/LIMK/Cofilin信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制


肌動蛋白“塌車行為”引自于亮[75]

臺位,大鼠,次數(shù)


潛伏期(天數(shù))

次數(shù),象限分布,中鋁,海馬


圖 3-2 穿越原平臺次數(shù)Fig.3-2 The number of crossed originalplatform.圖 3-3 目標象限分布時間Fig.3-3 The time spent in target quadrant3.2 鋁對大鼠體重、腦體系數(shù)及海馬中鋁含量的影響

【參考文獻】:
期刊論文
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博士論文
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碩士論文
[1]三氯化鋁抑制大鼠骨形成及Wnt/β-catenin信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制[D]. 孫旭東.東北農(nóng)業(yè)大學(xué) 2016
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[4]四氯化碳長期暴露對小鼠海馬錐體細胞樹突棘和突觸的影響[D]. 張凱波.河南大學(xué) 2014
[5]海人酸致癇大鼠神經(jīng)元樹突棘的可塑性變化[D]. 王穎.大連醫(yī)科大學(xué) 2011
[6]嗎啡對大鼠神經(jīng)細胞骨架肌動蛋白重構(gòu)的影響及其機制探討[D]. 于亮.河北醫(yī)科大學(xué) 2010



本文編號:3480520

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