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鋁致大鼠海馬樹(shù)突棘丟失的Rac 1/PAK/LIMK/Cofilin信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制

發(fā)布時(shí)間:2021-11-06 21:02
  鋁具有神經(jīng)毒性,可使學(xué)習(xí)記憶功能紊亂。樹(shù)突棘丟失是該類(lèi)疾病的病理特征和發(fā)病機(jī)制。本課題組前期研究表明鋁導(dǎo)致樹(shù)突棘丟失,但其機(jī)制尚不明確。樹(shù)突棘形成主要依賴(lài)于actin的聚集和/或解聚過(guò)程,Rac 1/PAK/LIMK/Cofilin信號(hào)通路在該過(guò)程中起關(guān)鍵調(diào)節(jié)作用,但其是否參與調(diào)節(jié)鋁的誘導(dǎo)樹(shù)突棘丟失尚不清楚。為探討鋁致樹(shù)突棘丟失的分子機(jī)制,本實(shí)驗(yàn)將120只4周齡雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為0 mg/kg(對(duì)照組,CG)、50 mg/kg(低劑量組,LG)、150 mg/kg(中劑量組,MG)、450 mg/kg(高劑量組,HG)三氯化鋁(Al Cl3)組,經(jīng)灌胃染鋁90 d。采用水迷宮檢測(cè)鋁大鼠學(xué)習(xí)記憶功能;稱(chēng)量大鼠體重和腦重;采用火焰原子吸收法測(cè)定海馬鋁含量;采用Golgi-cox染色法檢測(cè)海馬樹(shù)突棘密度;Western blot檢測(cè)Rac1/PAK/LIMK/Cofilin信號(hào)通路關(guān)鍵因子(Rac 1、p-PAK、p-LIMK、p-Cofilin、總Cofilin)、樹(shù)突棘形成關(guān)鍵因子F-actin/G-actin蛋白比率以及調(diào)節(jié)因子Drebrin A蛋白表達(dá);采用q RT-PCR... 

【文章來(lái)源】:東北農(nóng)業(yè)大學(xué)黑龍江省 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】:47 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

鋁致大鼠海馬樹(shù)突棘丟失的Rac 1/PAK/LIMK/Cofilin信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制


肌動(dòng)蛋白“塌車(chē)行為”引自于亮[75]

臺(tái)位,大鼠,次數(shù)


潛伏期(天數(shù))

次數(shù),象限分布,中鋁,海馬


圖 3-2 穿越原平臺(tái)次數(shù)Fig.3-2 The number of crossed originalplatform.圖 3-3 目標(biāo)象限分布時(shí)間Fig.3-3 The time spent in target quadrant3.2 鋁對(duì)大鼠體重、腦體系數(shù)及海馬中鋁含量的影響

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]金華市市售食品含鋁添加劑含量及人群暴露評(píng)估[J]. 申屠平平,朱珈慧,黃方取.  預(yù)防醫(yī)學(xué). 2017(01)
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博士論文
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[4]情緒記憶的海馬突觸可塑性機(jī)制研究[D]. 段婷婷.中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué) 2013
[5]LIMK1/cofilin信號(hào)通路調(diào)控BDNF誘導(dǎo)的軸突生長(zhǎng)和厭惡性記憶消退的機(jī)制研究[D]. 董青.山東大學(xué) 2013
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碩士論文
[1]三氯化鋁抑制大鼠骨形成及Wnt/β-catenin信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制[D]. 孫旭東.東北農(nóng)業(yè)大學(xué) 2016
[2]大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)后海馬新生顆粒細(xì)胞樹(shù)突的發(fā)育特征[D]. 宋學(xué)穎.山東大學(xué) 2015
[3]APP/PS1小鼠腦發(fā)育過(guò)程中樹(shù)突棘和突觸的變化[D]. 史玉娟.河南大學(xué) 2015
[4]四氯化碳長(zhǎng)期暴露對(duì)小鼠海馬錐體細(xì)胞樹(shù)突棘和突觸的影響[D]. 張凱波.河南大學(xué) 2014
[5]海人酸致癇大鼠神經(jīng)元樹(shù)突棘的可塑性變化[D]. 王穎.大連醫(yī)科大學(xué) 2011
[6]嗎啡對(duì)大鼠神經(jīng)細(xì)胞骨架肌動(dòng)蛋白重構(gòu)的影響及其機(jī)制探討[D]. 于亮.河北醫(yī)科大學(xué) 2010



本文編號(hào):3480520

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