本文探究了魚腥草多糖（HCP）對(duì)脂多糖（LPS）誘導(dǎo)大鼠慢性炎癥肺損傷的影響。尾靜脈注射LPS構(gòu)建慢性炎癥模型,測(cè)定全血白細(xì)胞（WBC）、單核細(xì)胞數(shù)量及血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）含量;觀察肺組織病理學(xué)改變;測(cè)定肺組織中抗氧化物酶、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶含量及炎癥細(xì)胞因子水平。結(jié)果表明,與LPS組相比,HCP高劑量處理組WBC、單核細(xì)胞數(shù)量和血清hs-CRP含量分別顯著降低了17.89%、38.37%和35.61%;病理學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)HCP處理組能明顯緩解肺組織水腫等病理狀態(tài);HCP處理組的肺組織抗氧化物酶活性顯著升高,且HCP高劑量處理組中MDA、NO、i NOS、t NOS含量及細(xì)胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平分別顯著降低了28.79%、22.88%、37.06%、27.49%、34.19%、38.84%和52.27%。因此,HCP可以通過減少炎癥細(xì)胞釋放、改善肺水腫等病理形態(tài)、抑制機(jī)體氧化應(yīng)激水平以及減少相關(guān)炎癥因子分泌來保護(hù)大鼠慢性炎癥肺損傷。 

【文章來源】：現(xiàn)代食品科技. 2020,36(06)北大核心

【文章頁數(shù)】：8 頁

【部分圖文】：

HCP對(duì)慢性炎癥大鼠體重和肺指數(shù)的影響

2.3 HCP對(duì)慢性炎癥大鼠肺組織病理形態(tài)的影響肺是內(nèi)毒素的靶向器官之一，在持續(xù)低劑量的LPS刺激下會(huì)使肺組織細(xì)胞膜的通透性增加，引起肺泡腔與肺間質(zhì)間的水腫液堆積、肺組織水腫、肺泡腔充血以及肺血管壁周圍炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和聚集，觸發(fā)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，最終導(dǎo)致彌漫性肺損傷[16]。

圖4 HCP對(duì)慢性炎癥大鼠肺組織SOD、CAT、GSH-PX和MDA含量的影響當(dāng)機(jī)體受到炎癥刺激后，細(xì)胞內(nèi)會(huì)產(chǎn)生大量的活性氧和活性氮等高活性分子物質(zhì)，并伴隨著脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物的生成，這些分子是導(dǎo)致機(jī)體處于氧化應(yīng)激狀態(tài)炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵信使，當(dāng)機(jī)體內(nèi)細(xì)胞對(duì)氧化物的清除能力低于氧化物生成能力時(shí)，會(huì)造成組織氧化損傷發(fā)生[18]。SOD、CAT和GSH-PX是機(jī)體內(nèi)重要抗氧化活性物質(zhì)，能在炎癥反應(yīng)中清除大量活性氧自由基，從而保護(hù)機(jī)體免受氧化損傷；而MDA是氧自由基作用于脂質(zhì)氧化生成的終產(chǎn)物，可以破壞細(xì)胞膜的通透性，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡[19]。郭亞麗等[20]發(fā)現(xiàn)鮮魚腥草揮發(fā)油高能顯著降低慢性炎癥肺損傷中肺組織MDA含量。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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博士論文
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本文編號(hào)：3395766