以C57BL/6雄性小鼠為受試動物,研究慢性飲水砷（As）暴露對肺的損傷效應(yīng)。小鼠攝入含5 mg/L或50 mg/L As的亞砷酸鈉水溶液180 d后,檢測肺組織氧化應(yīng)激指標(biāo),病理學(xué)改變及免疫相關(guān)基因的表達(dá)。結(jié)果發(fā)現(xiàn),砷染毒組小鼠肺超氧化物歧化酶（T-SOD）活性和總抗氧化能力（T-AOC）顯著下降,脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛含量顯著升高。顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)砷組小鼠肺組織炎性細(xì)胞浸潤,肺泡隔增厚,肺泡囊縮小。氧化應(yīng)激指標(biāo)及病理學(xué)改變呈現(xiàn)劑量依賴性。50 mg/L As組Th1細(xì)胞因子IFN-γ的轉(zhuǎn)錄水平顯著升高,Th2細(xì)胞因子（IL-4、IL-5和IL-13）的轉(zhuǎn)錄被抑制,IL-4/IFN-γmRNA比值顯著降低。研究表明,長期經(jīng)口攝入砷引發(fā)了小鼠肺組織的氧化損傷和組織結(jié)構(gòu)改變,并造成了肺Th1/Th2細(xì)胞因子失衡,Th1炎癥反應(yīng)加強(qiáng)。砷引起的肺組織結(jié)構(gòu)損傷及免疫失衡可能與砷誘導(dǎo)的肺氧化應(yīng)激相關(guān)。 

【文章來源】：山西大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版). 2020,43(01)北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

砷暴露對小鼠肺組織T-SOD活性(A)、T-AOC(B)和MDA含量(C)的影響

小鼠肺組織切片(×200,標(biāo)尺=100 μm)

IFN-γ是輔助性T細(xì)胞1(Th1)的標(biāo)志性細(xì)胞因子,作為強(qiáng)有力的巨噬細(xì)胞活化因子,可促進(jìn)炎癥的發(fā)生。與對照組相比,5 mg/L As組小鼠肺IFN-γ mRNA水平有增高趨勢,但未出現(xiàn)顯著差異,50 mg/L As組IFN-γ mRNA水平呈極顯著增高(圖3),表明一定水平的砷攝入可誘導(dǎo)肺組織中促炎細(xì)胞因子IFN-γ的表達(dá)。此結(jié)果與肺組織結(jié)構(gòu)炎性損傷結(jié)果(圖2)一致。2.5 砷對小鼠肺Th2細(xì)胞因子基因轉(zhuǎn)錄的影響

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]亞砷酸鈉致雄性大鼠肺損傷機(jī)制探討[J]. 蘇鑫,王素華,劉建國,高艷榮,楊歡.  中國職業(yè)醫(yī)學(xué). 2016(02)



本文編號：3274571