目的鎘是常見的環(huán)境和工業(yè)污染物,國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)將鎘列為Ⅰ類致癌物。環(huán)境中的微量鎘進(jìn)入機(jī)體可通過(guò)生物放大和積累而產(chǎn)生嚴(yán)重的損害效應(yīng)。人們除通過(guò)職業(yè)暴露于高水平的鎘外,還通過(guò)吸煙、膳食等暴露于低水平鎘。鎘暴露可能導(dǎo)致骨質(zhì)疏松,但其損害機(jī)制仍不清楚。因此,深入研究鎘致骨骼損傷的機(jī)制可為有效預(yù)防鎘對(duì)機(jī)體的健康危害和治療鎘所致骨質(zhì)疏松提供科學(xué)依據(jù)。本課題組前期對(duì)某高鎘地區(qū)骨質(zhì)疏松患者調(diào)查發(fā)現(xiàn)其活性糖皮質(zhì)激素升高,文獻(xiàn)提示糖皮質(zhì)激素能激活骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（Bone mesenchymal stem cells,BMSCs）的自噬,影響其成骨分化,而局部糖皮質(zhì)激素由11β-羥基類固醇脫氫酶 1（11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1,11β-HSD1）活化才能起作用。因此本研究提出假設(shè),鎘可能通過(guò)上調(diào)糖皮質(zhì)激素代謝酶11β-HSD1,激活BMSCs自噬影響細(xì)胞成骨分化,該效應(yīng)也可能通過(guò)自噬經(jīng)典通路mTOR信號(hào)通路起作用,引起骨形成減少,最終導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。方法用堿性磷酸酶染色試劑盒檢測(cè)人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（hBMSCs）成骨分化后堿性磷酸酶形成情況;用茜素... 

【文章來(lái)源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁(yè)數(shù)】：71 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
全文小結(jié)
參考文獻(xiàn)
中英文縮略詞表
攻讀學(xué)位期間成果
致謝



本文編號(hào)：3153015