[背景]鉛染毒可引起腎臟損傷。研究表明環(huán)磷酸腺苷/蛋白激酶A（cAMP/PKA）信號通路可通過調(diào)節(jié)氧化酶活性介導(dǎo)活性氧過量產(chǎn)生,進而引起氧化應(yīng)激和細胞凋亡。煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）途徑是腎臟活性氧的主要來源之一。[目的]探討鉛是否通過cAMP/PKA途徑調(diào)節(jié)腎臟中NADPH氧化酶4（NOX4）活性引起腎臟損傷。[方法]30只SPF級ICR雄性小鼠隨機分為對照組和鉛暴露組,每組15只。通過自由飲水的方式進行鉛暴露,乙酸鉛濃度分別為0、200 mg·L^-1。連續(xù)染毒90 d后麻醉小鼠進行心臟采血,取腎臟、稱重,計算臟器系數(shù)。采用石墨爐原子吸收分光光度儀檢測血液和腎臟中鉛含量,HE染色觀察腎臟組織形態(tài)學(xué)改變,TUNEL法檢測腎細胞凋亡水平;通過試劑盒檢測腎組織中總超氧化物歧化酶（T-SOD）、銅鋅超氧化物歧化酶（Cu/Zn-SOD）活力,谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和cAMP含量;采用實時熒光定量聚合酶鏈式反應(yīng)法測定PKA、NOX4以及凋亡相關(guān)基因Bcl-2、Bax和caspase3 mRNA相對表達水平。[結(jié)果]兩組小鼠體重和日飲水量差異無統(tǒng)計學(xué)... 

【文章來源】：環(huán)境與職業(yè)醫(yī)學(xué). 2020,37(06)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

90 d鉛暴露后小鼠腎臟組織的病理變化（HE，×200)

90 d鉛暴露后小鼠腎臟細胞凋亡情況（n=5,Tunel，×200)

鉛暴露組cAMP的含量[（112.4±13.43)nmol·L-1]高于對照組[（82.14±7.36)nmol·L-1]，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。鉛暴露組PKA、NOX4 mRNA相對表達量（1.16±0.06、1.17±0.13）均高于對照組（1.01±0.11、1.00±0.07)(P<0.05）。見圖3。相關(guān)分析顯示NOX4m RNA相對表達量與c AMP含量之間呈正相關(guān)（r=0.486,P<0.05）。3 討論

【參考文獻】：
期刊論文
[1]煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶與腎間質(zhì)纖維化[J]. 張麗,喬晞.  中華腎病研究電子雜志. 2018(01)
[2]重金屬鉛誘發(fā)機體氧化應(yīng)激效應(yīng)的研究進展[J]. 張浩,劉汝濤,魏云波.  科學(xué)與管理. 2016(05)



本文編號：3146966