目的觀察N-乙�；�-絲氨酰-天冬氨酰-賴氨酰-脯氨酸（Ac-SDKP）能否通過(guò)調(diào)控激動(dòng)型G蛋白α（Gαs）/抑制型G蛋白α（Gαi）信號(hào)對(duì)大鼠矽肺纖維化發(fā)揮保護(hù)作用。方法雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為3組（n=10）:對(duì)照16周組,矽肺模型16周組,Ac-SDKP預(yù)防治療組。采用HE染色觀察肺組織病理形態(tài)的改變,Western blot檢測(cè)α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）、Ⅰ型膠原（CollagenⅠ）、纖連蛋白（Fn）、Gαs、Gαi2、Gαi3和環(huán)磷酸腺苷（cAMP）的含量,采用免疫熒光染色檢測(cè)矽肺組織α-SMA/Gαi3的共表達(dá)。結(jié)果在矽肺模型16周組,HE染色顯示肺組織內(nèi)出現(xiàn)多個(gè)細(xì)胞性結(jié)節(jié)的融合和間質(zhì)纖維化的形成,并可見(jiàn)細(xì)胞纖維性結(jié)節(jié)的形成。免疫熒光化學(xué)染色顯示在纖維化病變區(qū)域α-SMA/Gαi3共表達(dá)增強(qiáng)。與對(duì)照組比較,矽肺模型16周組α-SMA、CollagenⅠ、Fn、Gαi2及Gαi3的蛋白表達(dá)明顯升高,Gαs和cAMP的表達(dá)明顯下降;與矽肺模型16周組相比,Ac-SDKP預(yù)防治療組肺組織病理?yè)p傷減輕,α-SMA/Gαi3共表達(dá)減少,α-SMA、CollagenⅠ、Fn、... 

【文章來(lái)源】：西安交通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2017,38(01)北大核心

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物
    1.2 模型制備與標(biāo)本處理
    1.3 HE染色觀察肺組織病理形態(tài)
    1.4 免疫熒光染色檢測(cè)α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）和Gαi3的共定位與表達(dá)
    1.5 Western blot檢測(cè)α-SMA、CollagenⅠ、Fn、Gαs、Gαi2/3和cAMP的表達(dá)
    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
2 結(jié)果
    2.1 矽肺組織的病理形態(tài)學(xué)變化
    2.2 Ac-SDKP對(duì)α-SMA、CollagenⅠ和Fn表達(dá)的影響
    2.3 Ac-SDKP對(duì)α-SMA/Gαi3共表達(dá)的影響
    2.4 Ac-SDKP對(duì)Gαs、Gαi2、Gαi3和cAMP表達(dá)的影響
3 討論



本文編號(hào)：3083346