發(fā)布時(shí)間：2021-03-06 05:35

　　目的:矽肺是由于長(zhǎng)期吸入大量游離二氧化硅粉塵所引起以肺部廣泛的結(jié)節(jié)性纖維化為主的疾病。矽肺是塵肺中最常見(jiàn)、進(jìn)展最快、危害最嚴(yán)重的一種類(lèi)型,即使脫離暴露因素,患者肺功能仍進(jìn)行性惡化,目前尚無(wú)有效治療方法[1,2]。目前普遍認(rèn)為,巨噬細(xì)胞在矽肺的發(fā)病機(jī)制中占據(jù)至關(guān)重要的作用,而巨噬細(xì)胞異質(zhì)性與肺纖維化的發(fā)生、發(fā)展也具有密切關(guān)系[3,4]。鹽皮質(zhì)激素受體（MR）激活能夠引發(fā)主動(dòng)脈、心臟和腎臟血管周?chē)烷g質(zhì)纖維化形成,同時(shí)MR參與了單核巨噬細(xì)胞表型的調(diào)節(jié)[5]。阻斷MR能否減輕矽肺纖維化程度及其作用機(jī)制尚不明確。本研究擬首先探討實(shí)驗(yàn)性矽肺小鼠不同病理生理時(shí)期肺泡巨噬細(xì)胞和間質(zhì)巨噬細(xì)胞表型的動(dòng)態(tài)變化,旨在發(fā)現(xiàn)肺泡/間質(zhì)巨噬細(xì)胞異質(zhì)性與矽肺肺組織炎癥和纖維化的關(guān)系。然后,通過(guò)阻斷MR,探討MR受體拮抗劑（螺內(nèi)酯）引起巨噬細(xì)胞表型偏移的變化及其對(duì)實(shí)驗(yàn)性矽肺急性期炎癥及后期纖維化的作用。方法:1 100只雄性C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為二氧化硅組（silica組）和生理鹽水組（saline組）,經(jīng)異氟烷麻醉后,采取經(jīng)口咽吸入法建立實(shí)驗(yàn)性矽肺模型,分別給予40μL二氧化硅混懸液和相同體積生理鹽水。造模后... 

【文章來(lái)源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁(yè)數(shù)】：68 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
英文縮寫(xiě)
引言
第一部分 實(shí)驗(yàn)性矽肺小鼠肺泡/間質(zhì)巨噬細(xì)胞表型的動(dòng)態(tài)變化
    前言
    材料方法
    結(jié)果
    附圖
    附表
    討論
    小結(jié)
    參考文獻(xiàn)
第二部分 鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑對(duì)實(shí)驗(yàn)性矽肺小鼠肺泡/間質(zhì)巨噬細(xì)胞表型及肺纖維化的影響
    前言
    材料方法
    結(jié)果
    附圖
    討論
    小結(jié)
    參考文獻(xiàn)
結(jié)論
綜述 巨噬細(xì)胞異質(zhì)性與肺纖維化
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷



本文編號(hào)：3066527