雞蛋消費(fèi)與膽固醇穩(wěn)態(tài)相關(guān)性研究進(jìn)展
發(fā)布時(shí)間:2020-12-27 07:18
雞蛋是必需脂肪、氨基酸與微量元素的來(lái)源,也是高膽固醇(200~300 mg/個(gè))食品。其膳食的增加是否會(huì)導(dǎo)致膽固醇吸收增加與膽固醇動(dòng)態(tài)平衡的破壞,一直是人們爭(zhēng)論的焦點(diǎn)。越來(lái)越多的研究最終達(dá)成共識(shí):一般人群中膳食膽固醇和/或蛋類(lèi)攝入量與心血管疾。╟ardiovascular diseases,CVDs)發(fā)病率之間僅具有微弱的相關(guān)性或者不相關(guān),雞蛋中有功能成分調(diào)控膽固醇的吸收轉(zhuǎn)運(yùn)及代謝。但又引發(fā)有關(guān)新的爭(zhēng)論,即富含磷脂的雞蛋是否通過(guò)微生物發(fā)酵產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物三甲胺-N-氧化物(trimethylamine-N-oxide,TMAO)促進(jìn)血管動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展。本綜述旨在總結(jié)膽固醇與雞蛋的飲食建議、膽固醇代謝的穩(wěn)態(tài)平衡、膽固醇與雞蛋的相關(guān)流行病學(xué)研究、雞蛋攝入影響膽固醇穩(wěn)態(tài)的相關(guān)機(jī)制以及TMAO與CVDs相關(guān)性等方面的最新研究進(jìn)展。
【文章來(lái)源】:食品科學(xué). 2020年07期 北大核心
【文章頁(yè)數(shù)】:10 頁(yè)
【部分圖文】:
膽固醇小腸吸收的多基因調(diào)控過(guò)程
2.2 膽固醇的體內(nèi)合成、轉(zhuǎn)運(yùn)與排泄除了小腸吸收外,膽固醇在體內(nèi)的從頭合成、轉(zhuǎn)運(yùn)及排泄構(gòu)成一個(gè)復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)(圖2A)。肝臟從乙酰輔酶A經(jīng)過(guò)一系列約30多個(gè)酶促反應(yīng)從頭合成膽固醇,其響應(yīng)酶是HMG-Co A R。膽固醇的3’-OH在ACAT作用下脂肪酰基化形成膽固醇酯,儲(chǔ)存于細(xì)胞質(zhì)的脂肪滴中。肝臟中多余的膽固醇主要在經(jīng)典途徑CYP7A1的作用下轉(zhuǎn)化為膽汁酸隨糞便排出體外[3 0,3 4]。膽汁酸有助于形成膽固醇微膠束用于消化與吸收,通過(guò)腸肝循環(huán)減少膽汁酸重吸收也是降低血漿膽固醇水平的一種方法。細(xì)胞內(nèi)的膽固醇動(dòng)態(tài)平衡受到SREBP的轉(zhuǎn)錄調(diào)控(圖2B)。當(dāng)肝細(xì)胞中膽固醇或氧化甾醇水平較高時(shí),它們與SCAP或HMG-CoA R的甾醇感應(yīng)結(jié)構(gòu)域結(jié)合,導(dǎo)致SREBP在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上穩(wěn)定化以滅活,HMG-CoA R被降解,肝細(xì)胞中膽固醇從頭合成將被抑制。但低膽固醇水平會(huì)導(dǎo)致Insig釋放并允許SCAP/SREBP進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)COP II有被小泡,囊泡將移至高爾基體且其中的SREBP將被剪切活化,成熟的SREBP進(jìn)入細(xì)胞核與SRE結(jié)合以誘導(dǎo)HMG-CoA R下游基因表達(dá)用以從頭合成膽固醇。同樣肝細(xì)胞中膽汁酸處于高水平時(shí),CYP7A1的基因表達(dá)將會(huì)受到抑制以降低膽固醇轉(zhuǎn)化為膽汁酸的速率[29-30]。此外膳食來(lái)源(內(nèi)臟、蛋黃、蝦皮等)的膽固醇攝入后會(huì)作為底物反饋抑制肝臟膽固醇的從頭合成,減少肝臟膽汁酸的分泌,以達(dá)到體內(nèi)膽固醇循環(huán)的平衡[29]。
腸道微生物群能夠代謝飲食中的甜菜堿、L-肉堿及其代謝物γ-丁基甜菜堿(γ-butyrobetaine,GBB)、膽堿和其他含膽堿的化合物,在腸腔中形成TMA,通過(guò)小腸上皮細(xì)胞吸收輸送到肝臟后,被黃素依賴(lài)性單加氧酶(flavin-dependent monooxygenase 1/3,FMO1/3)氧化為T(mén)MAO,其形成途徑見(jiàn)圖3。膽堿存在于許多食物中如魚(yú)、蝦、蛋、奶酪等,主要是動(dòng)物來(lái)源的游離膽堿或磷脂,其中卵磷脂可以通過(guò)磷脂酶D轉(zhuǎn)化為膽堿再裂解為T(mén)MA,膽堿亦可以在膽堿激酶催化下轉(zhuǎn)化為卵磷脂[7 7]。來(lái)源于植物的甜菜堿在甜菜堿還原酶的作用下被還原為T(mén)MA,膽堿可以通過(guò)兩種酶(膽堿脫氫酶和甜菜堿醛脫氫酶)的連續(xù)作用轉(zhuǎn)化為甜菜堿[7 8]。除膽堿外,TMA的另一主要前體物質(zhì)是L-肉堿,在動(dòng)物產(chǎn)品中含量最高[78],肉堿氧化還原酶將其轉(zhuǎn)化為T(mén)MA[79]。L-肉堿通過(guò)L-肉毒堿脫氫酶轉(zhuǎn)化為甜菜堿或通過(guò)γ-丁酰膽烷基輔酶A:肉毒堿輔酶A轉(zhuǎn)移酶轉(zhuǎn)化為GBB,GBB可以通過(guò)γ-丁基甜菜堿羥化酶重新轉(zhuǎn)化為L(zhǎng)-肉堿,或者通過(guò)肉毒堿TMA裂解酶的作用轉(zhuǎn)化為T(mén)MA,肉毒堿TMA裂解酶具有肉毒堿、膽堿、甜菜堿及GBB的底物雜亂性[78]。TMA的另一個(gè)來(lái)源是麥角硫因,來(lái)源于蘑菇、肉制品(主要是肝臟與腎臟)及幾種豆類(lèi),麥角硫因可通過(guò)麥角硫因降解酶產(chǎn)生TMA[78]。TMAO與TMA在魚(yú)類(lèi)等水產(chǎn)食物中以自然的方式存在。大約50%的TMAO攝入后未被吸收,隨尿液排出。剩余的50%通過(guò)TMAO還原酶在腸道中還原為T(mén)MA[78],TMA在腸道微生物產(chǎn)生的TMA單氧化酶作用再次氧化成TMAO[80]。
本文編號(hào):2941324
【文章來(lái)源】:食品科學(xué). 2020年07期 北大核心
【文章頁(yè)數(shù)】:10 頁(yè)
【部分圖文】:
膽固醇小腸吸收的多基因調(diào)控過(guò)程
2.2 膽固醇的體內(nèi)合成、轉(zhuǎn)運(yùn)與排泄除了小腸吸收外,膽固醇在體內(nèi)的從頭合成、轉(zhuǎn)運(yùn)及排泄構(gòu)成一個(gè)復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)(圖2A)。肝臟從乙酰輔酶A經(jīng)過(guò)一系列約30多個(gè)酶促反應(yīng)從頭合成膽固醇,其響應(yīng)酶是HMG-Co A R。膽固醇的3’-OH在ACAT作用下脂肪酰基化形成膽固醇酯,儲(chǔ)存于細(xì)胞質(zhì)的脂肪滴中。肝臟中多余的膽固醇主要在經(jīng)典途徑CYP7A1的作用下轉(zhuǎn)化為膽汁酸隨糞便排出體外[3 0,3 4]。膽汁酸有助于形成膽固醇微膠束用于消化與吸收,通過(guò)腸肝循環(huán)減少膽汁酸重吸收也是降低血漿膽固醇水平的一種方法。細(xì)胞內(nèi)的膽固醇動(dòng)態(tài)平衡受到SREBP的轉(zhuǎn)錄調(diào)控(圖2B)。當(dāng)肝細(xì)胞中膽固醇或氧化甾醇水平較高時(shí),它們與SCAP或HMG-CoA R的甾醇感應(yīng)結(jié)構(gòu)域結(jié)合,導(dǎo)致SREBP在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上穩(wěn)定化以滅活,HMG-CoA R被降解,肝細(xì)胞中膽固醇從頭合成將被抑制。但低膽固醇水平會(huì)導(dǎo)致Insig釋放并允許SCAP/SREBP進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)COP II有被小泡,囊泡將移至高爾基體且其中的SREBP將被剪切活化,成熟的SREBP進(jìn)入細(xì)胞核與SRE結(jié)合以誘導(dǎo)HMG-CoA R下游基因表達(dá)用以從頭合成膽固醇。同樣肝細(xì)胞中膽汁酸處于高水平時(shí),CYP7A1的基因表達(dá)將會(huì)受到抑制以降低膽固醇轉(zhuǎn)化為膽汁酸的速率[29-30]。此外膳食來(lái)源(內(nèi)臟、蛋黃、蝦皮等)的膽固醇攝入后會(huì)作為底物反饋抑制肝臟膽固醇的從頭合成,減少肝臟膽汁酸的分泌,以達(dá)到體內(nèi)膽固醇循環(huán)的平衡[29]。
腸道微生物群能夠代謝飲食中的甜菜堿、L-肉堿及其代謝物γ-丁基甜菜堿(γ-butyrobetaine,GBB)、膽堿和其他含膽堿的化合物,在腸腔中形成TMA,通過(guò)小腸上皮細(xì)胞吸收輸送到肝臟后,被黃素依賴(lài)性單加氧酶(flavin-dependent monooxygenase 1/3,FMO1/3)氧化為T(mén)MAO,其形成途徑見(jiàn)圖3。膽堿存在于許多食物中如魚(yú)、蝦、蛋、奶酪等,主要是動(dòng)物來(lái)源的游離膽堿或磷脂,其中卵磷脂可以通過(guò)磷脂酶D轉(zhuǎn)化為膽堿再裂解為T(mén)MA,膽堿亦可以在膽堿激酶催化下轉(zhuǎn)化為卵磷脂[7 7]。來(lái)源于植物的甜菜堿在甜菜堿還原酶的作用下被還原為T(mén)MA,膽堿可以通過(guò)兩種酶(膽堿脫氫酶和甜菜堿醛脫氫酶)的連續(xù)作用轉(zhuǎn)化為甜菜堿[7 8]。除膽堿外,TMA的另一主要前體物質(zhì)是L-肉堿,在動(dòng)物產(chǎn)品中含量最高[78],肉堿氧化還原酶將其轉(zhuǎn)化為T(mén)MA[79]。L-肉堿通過(guò)L-肉毒堿脫氫酶轉(zhuǎn)化為甜菜堿或通過(guò)γ-丁酰膽烷基輔酶A:肉毒堿輔酶A轉(zhuǎn)移酶轉(zhuǎn)化為GBB,GBB可以通過(guò)γ-丁基甜菜堿羥化酶重新轉(zhuǎn)化為L(zhǎng)-肉堿,或者通過(guò)肉毒堿TMA裂解酶的作用轉(zhuǎn)化為T(mén)MA,肉毒堿TMA裂解酶具有肉毒堿、膽堿、甜菜堿及GBB的底物雜亂性[78]。TMA的另一個(gè)來(lái)源是麥角硫因,來(lái)源于蘑菇、肉制品(主要是肝臟與腎臟)及幾種豆類(lèi),麥角硫因可通過(guò)麥角硫因降解酶產(chǎn)生TMA[78]。TMAO與TMA在魚(yú)類(lèi)等水產(chǎn)食物中以自然的方式存在。大約50%的TMAO攝入后未被吸收,隨尿液排出。剩余的50%通過(guò)TMAO還原酶在腸道中還原為T(mén)MA[78],TMA在腸道微生物產(chǎn)生的TMA單氧化酶作用再次氧化成TMAO[80]。
本文編號(hào):2941324
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