鎘處理對小鼠睪丸間質細胞PI3K/AKT信號通路的影響
發(fā)布時間：2020-12-24 05:46
目的探討鎘對小鼠睪丸間質細胞3-磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信號通路的影響。方法 TM3細胞經20μmol/L Cd Cl2處理,分別在加入Cd Cl24 h和8 h后收集細胞;對照組給予相應體積的PBS,8 h后收集細胞。利用實時定量RT-PCR法測定炎癥相關細胞因子白細胞介素（IL）-10、腫瘤壞死因子（TNF）-α、IL-6、單核細胞趨化蛋白（MCP）-1、巨噬細胞炎性蛋白（MIP）-2、MIP-1和環(huán)氧合酶（COX）-2 mRNA的表達水平以及用Western blot法檢測細胞COX-2、AKT和p-AKT蛋白的表達水平。結果與對照組相比,鎘能夠顯著誘導TNF-α和IL-6 mRNA的表達（P<0.01）;鎘處理4 h組MCP-1 mRNA表達水平明顯高于對照組（P<0.01）,而鎘處理8 h組MCP-1 mRNA表達水平與對照組相比差異無統(tǒng)計學意義;鎘對TM3細胞MIP-1和MIP-2mRNA表達差異無統(tǒng)計學意義;鎘能夠明顯誘導TM3細胞COX-2蛋白和mRNA的表達（P<0.01）。此外,鎘處理組pAKT蛋白表達水平也明顯高于對照組（P&...
【文章來源】：安徽醫(yī)科大學學報. 2017年11期 北大核心
【文章頁數】：5 頁
【部分圖文】：
鎘處理對TM3細胞炎性因子mＲNA表達的影響
圖1鎘處理對TM3細胞炎性因子mＲNA表達的影響A:TNF-α;B:IL-6;C:IL-10;1:對照組;2:4h組;3:8h組;與對照組比較:＊＊P＜0．013討論研究［4－6，10］表明，在不同類型的細胞中，鎘對于不同細胞炎性因子和趨化因子表達的調節(jié)作用也不盡相同。本研究顯示，TM3細胞暴露于CdCl2一段時間后，TNF-α和IL-6mＲNA的表達水平均明顯升高，而IL-10mＲNA表達水平并沒有受到影響。此外，MCP-1mＲNA的表達水平在4h時顯著升高。以上實驗結果提示，鎘選擇性調節(jié)TM3細胞趨化因子和炎性因子的表達。PI3K家族成員屬于原癌基因，是肌醇與磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol，PI)的重要激酶，正常情況下由PI3K活化而產生的類脂產物有以下三類:3，4-二磷酸磷脂酰肌醇［PI(3，4)P2］、3，5-二磷酸磷脂酰肌醇［PI(3，5)P2］以及3，4，5-三磷酸磷脂酰肌醇［PI(3，4，5)P3］，而PI(3，4，5)P3作為細胞內的第二信使，其又是AKT轉位于胞膜并被活化圖2鎘處理對TM3細胞趨化因子mＲNA表達的影響A:MCP-1;B:MIP-1;C:MIP-2;1:對照組;2:4h組;3:8h組;與對照組比較:＊＊P＜0.01圖3鎘處理對TM3細胞COX-2mＲNA表達的影響1:對照組;2:4h組;3:8h組;與對照組比較:＊＊P＜0.01·1672·安徽醫(yī)科大學學報ActaUniversitatisMedicinalisAnhui2017Nov;52(11)
圖1鎘處理對TM3細胞炎性因子mＲNA表達的影響A:TNF-α;B:IL-6;C:IL-10;1:對照組;2:4h組;3:8h組;與對照組比較:＊＊P＜0．013討論研究［4－6，10］表明，在不同類型的細胞中，鎘對于不同細胞炎性因子和趨化因子表達的調節(jié)作用也不盡相同。本研究顯示，TM3細胞暴露于CdCl2一段時間后，TNF-α和IL-6mＲNA的表達水平均明顯升高，而IL-10mＲNA表達水平并沒有受到影響。此外，MCP-1mＲNA的表達水平在4h時顯著升高。以上實驗結果提示，鎘選擇性調節(jié)TM3細胞趨化因子和炎性因子的表達。PI3K家族成員屬于原癌基因，是肌醇與磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol，PI)的重要激酶，正常情況下由PI3K活化而產生的類脂產物有以下三類:3，4-二磷酸磷脂酰肌醇［PI(3，4)P2］、3，5-二磷酸磷脂酰肌醇［PI(3，5)P2］以及3，4，5-三磷酸磷脂酰肌醇［PI(3，4，5)P3］，而PI(3，4，5)P3作為細胞內的第二信使，其又是AKT轉位于胞膜并被活化圖2鎘處理對TM3細胞趨化因子mＲNA表達的影響A:MCP-1;B:MIP-1;C:MIP-2;1:對照組;2:4h組;3:8h組;與對照組比較:＊＊P＜0.01圖3鎘處理對TM3細胞COX-2mＲNA表達的影響1:對照組;2:4h組;3:8h組;與對照組比較:＊＊P＜0.01·1672·安徽醫(yī)科大學學報ActaUniversitatisMedicinalisAnhui2017Nov;52(11)
【參考文獻】：
期刊論文
[1]雙酚A對小鼠3T3-L1前脂肪細胞分化的影響[J]. 冷銀芝,李應配,羅時猛,蔣建華,朱啟星,沈彤. 安徽醫(yī)科大學學報. 2016(09)
[2]陰囊短暫、輕度熱處理對小鼠睪丸應激反應的影響[J]. 劉洪茂,穆柯瀚,姬艷麗,張君,張桂彬,劉路,王華,徐德祥. 安徽醫(yī)科大學學報. 2016(04)
[3]PI3K-Akt信號通路與腫瘤細胞凋亡關系的研究進展[J]. 黃秀蘭,崔國輝,周克元. 癌癥. 2008(03)
本文編號：2935097
【文章來源】：安徽醫(yī)科大學學報. 2017年11期 北大核心
【文章頁數】：5 頁
【部分圖文】：
鎘處理對TM3細胞炎性因子mＲNA表達的影響
圖1鎘處理對TM3細胞炎性因子mＲNA表達的影響A:TNF-α;B:IL-6;C:IL-10;1:對照組;2:4h組;3:8h組;與對照組比較:＊＊P＜0．013討論研究［4－6，10］表明，在不同類型的細胞中，鎘對于不同細胞炎性因子和趨化因子表達的調節(jié)作用也不盡相同。本研究顯示，TM3細胞暴露于CdCl2一段時間后，TNF-α和IL-6mＲNA的表達水平均明顯升高，而IL-10mＲNA表達水平并沒有受到影響。此外，MCP-1mＲNA的表達水平在4h時顯著升高。以上實驗結果提示，鎘選擇性調節(jié)TM3細胞趨化因子和炎性因子的表達。PI3K家族成員屬于原癌基因，是肌醇與磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol，PI)的重要激酶，正常情況下由PI3K活化而產生的類脂產物有以下三類:3，4-二磷酸磷脂酰肌醇［PI(3，4)P2］、3，5-二磷酸磷脂酰肌醇［PI(3，5)P2］以及3，4，5-三磷酸磷脂酰肌醇［PI(3，4，5)P3］，而PI(3，4，5)P3作為細胞內的第二信使，其又是AKT轉位于胞膜并被活化圖2鎘處理對TM3細胞趨化因子mＲNA表達的影響A:MCP-1;B:MIP-1;C:MIP-2;1:對照組;2:4h組;3:8h組;與對照組比較:＊＊P＜0.01圖3鎘處理對TM3細胞COX-2mＲNA表達的影響1:對照組;2:4h組;3:8h組;與對照組比較:＊＊P＜0.01·1672·安徽醫(yī)科大學學報ActaUniversitatisMedicinalisAnhui2017Nov;52(11)
圖1鎘處理對TM3細胞炎性因子mＲNA表達的影響A:TNF-α;B:IL-6;C:IL-10;1:對照組;2:4h組;3:8h組;與對照組比較:＊＊P＜0．013討論研究［4－6，10］表明，在不同類型的細胞中，鎘對于不同細胞炎性因子和趨化因子表達的調節(jié)作用也不盡相同。本研究顯示，TM3細胞暴露于CdCl2一段時間后，TNF-α和IL-6mＲNA的表達水平均明顯升高，而IL-10mＲNA表達水平并沒有受到影響。此外，MCP-1mＲNA的表達水平在4h時顯著升高。以上實驗結果提示，鎘選擇性調節(jié)TM3細胞趨化因子和炎性因子的表達。PI3K家族成員屬于原癌基因，是肌醇與磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol，PI)的重要激酶，正常情況下由PI3K活化而產生的類脂產物有以下三類:3，4-二磷酸磷脂酰肌醇［PI(3，4)P2］、3，5-二磷酸磷脂酰肌醇［PI(3，5)P2］以及3，4，5-三磷酸磷脂酰肌醇［PI(3，4，5)P3］，而PI(3，4，5)P3作為細胞內的第二信使，其又是AKT轉位于胞膜并被活化圖2鎘處理對TM3細胞趨化因子mＲNA表達的影響A:MCP-1;B:MIP-1;C:MIP-2;1:對照組;2:4h組;3:8h組;與對照組比較:＊＊P＜0.01圖3鎘處理對TM3細胞COX-2mＲNA表達的影響1:對照組;2:4h組;3:8h組;與對照組比較:＊＊P＜0.01·1672·安徽醫(yī)科大學學報ActaUniversitatisMedicinalisAnhui2017Nov;52(11)
【參考文獻】：
期刊論文
[1]雙酚A對小鼠3T3-L1前脂肪細胞分化的影響[J]. 冷銀芝,李應配,羅時猛,蔣建華,朱啟星,沈彤. 安徽醫(yī)科大學學報. 2016(09)
[2]陰囊短暫、輕度熱處理對小鼠睪丸應激反應的影響[J]. 劉洪茂,穆柯瀚,姬艷麗,張君,張桂彬,劉路,王華,徐德祥. 安徽醫(yī)科大學學報. 2016(04)
[3]PI3K-Akt信號通路與腫瘤細胞凋亡關系的研究進展[J]. 黃秀蘭,崔國輝,周克元. 癌癥. 2008(03)
本文編號：2935097
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