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鎘處理對小鼠睪丸間質(zhì)細(xì)胞PI3K/AKT信號通路的影響

發(fā)布時間:2020-12-24 05:46
  目的探討鎘對小鼠睪丸間質(zhì)細(xì)胞3-磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信號通路的影響。方法 TM3細(xì)胞經(jīng)20μmol/L Cd Cl2處理,分別在加入Cd Cl24 h和8 h后收集細(xì)胞;對照組給予相應(yīng)體積的PBS,8 h后收集細(xì)胞。利用實(shí)時定量RT-PCR法測定炎癥相關(guān)細(xì)胞因子白細(xì)胞介素(IL)-10、腫瘤壞死因子(TNF)-α、IL-6、單核細(xì)胞趨化蛋白(MCP)-1、巨噬細(xì)胞炎性蛋白(MIP)-2、MIP-1和環(huán)氧合酶(COX)-2 mRNA的表達(dá)水平以及用Western blot法檢測細(xì)胞COX-2、AKT和p-AKT蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果與對照組相比,鎘能夠顯著誘導(dǎo)TNF-α和IL-6 mRNA的表達(dá)(P<0.01);鎘處理4 h組MCP-1 mRNA表達(dá)水平明顯高于對照組(P<0.01),而鎘處理8 h組MCP-1 mRNA表達(dá)水平與對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義;鎘對TM3細(xì)胞MIP-1和MIP-2mRNA表達(dá)差異無統(tǒng)計學(xué)意義;鎘能夠明顯誘導(dǎo)TM3細(xì)胞COX-2蛋白和mRNA的表達(dá)(P<0.01)。此外,鎘處理組pAKT蛋白表達(dá)水平也明顯高于對照組(P&... 

【文章來源】:安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2017年11期 北大核心

【文章頁數(shù)】:5 頁

【部分圖文】:

鎘處理對小鼠睪丸間質(zhì)細(xì)胞PI3K/AKT信號通路的影響


鎘處理對TM3細(xì)胞炎性因子mRNA表達(dá)的影響

趨化因子,鎘處理,細(xì)胞,磷脂酰肌醇


圖1鎘處理對TM3細(xì)胞炎性因子mRNA表達(dá)的影響A:TNF-α;B:IL-6;C:IL-10;1:對照組;2:4h組;3:8h組;與對照組比較:**P<0.013討論研究[4-6,10]表明,在不同類型的細(xì)胞中,鎘對于不同細(xì)胞炎性因子和趨化因子表達(dá)的調(diào)節(jié)作用也不盡相同。本研究顯示,TM3細(xì)胞暴露于CdCl2一段時間后,TNF-α和IL-6mRNA的表達(dá)水平均明顯升高,而IL-10mRNA表達(dá)水平并沒有受到影響。此外,MCP-1mRNA的表達(dá)水平在4h時顯著升高。以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示,鎘選擇性調(diào)節(jié)TM3細(xì)胞趨化因子和炎性因子的表達(dá)。PI3K家族成員屬于原癌基因,是肌醇與磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol,PI)的重要激酶,正常情況下由PI3K活化而產(chǎn)生的類脂產(chǎn)物有以下三類:3,4-二磷酸磷脂酰肌醇[PI(3,4)P2]、3,5-二磷酸磷脂酰肌醇[PI(3,5)P2]以及3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇[PI(3,4,5)P3],而PI(3,4,5)P3作為細(xì)胞內(nèi)的第二信使,其又是AKT轉(zhuǎn)位于胞膜并被活化圖2鎘處理對TM3細(xì)胞趨化因子mRNA表達(dá)的影響A:MCP-1;B:MIP-1;C:MIP-2;1:對照組;2:4h組;3:8h組;與對照組比較:**P<0.01圖3鎘處理對TM3細(xì)胞COX-2mRNA表達(dá)的影響1:對照組;2:4h組;3:8h組;與對照組比較:**P<0.01·1672·安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報ActaUniversitatisMedicinalisAnhui2017Nov;52(11)

鎘處理,細(xì)胞,磷脂酰肌醇,趨化因子


圖1鎘處理對TM3細(xì)胞炎性因子mRNA表達(dá)的影響A:TNF-α;B:IL-6;C:IL-10;1:對照組;2:4h組;3:8h組;與對照組比較:**P<0.013討論研究[4-6,10]表明,在不同類型的細(xì)胞中,鎘對于不同細(xì)胞炎性因子和趨化因子表達(dá)的調(diào)節(jié)作用也不盡相同。本研究顯示,TM3細(xì)胞暴露于CdCl2一段時間后,TNF-α和IL-6mRNA的表達(dá)水平均明顯升高,而IL-10mRNA表達(dá)水平并沒有受到影響。此外,MCP-1mRNA的表達(dá)水平在4h時顯著升高。以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示,鎘選擇性調(diào)節(jié)TM3細(xì)胞趨化因子和炎性因子的表達(dá)。PI3K家族成員屬于原癌基因,是肌醇與磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol,PI)的重要激酶,正常情況下由PI3K活化而產(chǎn)生的類脂產(chǎn)物有以下三類:3,4-二磷酸磷脂酰肌醇[PI(3,4)P2]、3,5-二磷酸磷脂酰肌醇[PI(3,5)P2]以及3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇[PI(3,4,5)P3],而PI(3,4,5)P3作為細(xì)胞內(nèi)的第二信使,其又是AKT轉(zhuǎn)位于胞膜并被活化圖2鎘處理對TM3細(xì)胞趨化因子mRNA表達(dá)的影響A:MCP-1;B:MIP-1;C:MIP-2;1:對照組;2:4h組;3:8h組;與對照組比較:**P<0.01圖3鎘處理對TM3細(xì)胞COX-2mRNA表達(dá)的影響1:對照組;2:4h組;3:8h組;與對照組比較:**P<0.01·1672·安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報ActaUniversitatisMedicinalisAnhui2017Nov;52(11)

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]雙酚A對小鼠3T3-L1前脂肪細(xì)胞分化的影響[J]. 冷銀芝,李應(yīng)配,羅時猛,蔣建華,朱啟星,沈彤.  安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2016(09)
[2]陰囊短暫、輕度熱處理對小鼠睪丸應(yīng)激反應(yīng)的影響[J]. 劉洪茂,穆柯瀚,姬艷麗,張君,張桂彬,劉路,王華,徐德祥.  安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2016(04)
[3]PI3K-Akt信號通路與腫瘤細(xì)胞凋亡關(guān)系的研究進(jìn)展[J]. 黃秀蘭,崔國輝,周克元.  癌癥. 2008(03)



本文編號:2935097

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