目的:黃綠青霉素（citreoviridin,CIT）是一種由黃綠青霉菌、赭鮭色正青霉菌及土霉菌產生的有毒次級代謝產物,具有心臟和肝臟毒性。我們在以往的研究中發(fā)現(xiàn)CIT可激活肝臟細胞的自噬過程,而CIT引起自噬的上游通路并未明確。近期研究表明,過氧化物酶體增殖劑激活受體g（PPARγ）在調節(jié)細胞自噬過程中發(fā)揮重要作用,可通過調節(jié)哺乳動物雷帕霉素靶蛋白復合物2（mTORC2）調控自噬過程。但是在不同的組織細胞中,PPARγ的分布和發(fā)揮的作用各不相同。本研究擬探討CIT引起自噬的上游通路及PPARγ在CIT誘導的心臟和肝臟自噬中發(fā)揮的作用。方法:體內實驗中,以ICR小鼠為實驗對象,通過腹腔注射使小鼠暴露于濃度為0.1 mg/kg體重（bw）和0.3 mg/kg bw的CIT,共6周。用蘇木精-伊紅染色法（HE染色法）觀察小鼠心臟和肝臟的組織形態(tài)變化;用酶聯(lián)免疫吸附測定法（ELISA法）檢測小鼠血清中心肌肌鈣蛋白T（cTnT）和肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）的水平;用反轉錄實時定量PCR（RT-qPCR）檢測小鼠心臟和肝臟組織中PPARγ靶基因的表達情況;用免疫蛋白印跡法（Western ... 

【文章來源】：大連醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：54 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

CIT對小鼠體重及心臟和肝臟臟器指數(shù)的影響

圖 2 CIT 對小鼠心臟和肝臟組織形態(tài)的影響（A）小鼠心臟組織 HE 染色。（B）小鼠肝臟組織 HE 染色。比例尺：100 m3.1.3 CIT 引起小鼠心肌損傷為了探討 CIT 是否引起小鼠心肌損傷，我們用 ELISA 檢測小鼠血清中心肌酶cTnT 和 CK-MB 的水平。圖 3 中，0.1 mg/kg 和 0.3 mg/kg CIT 處理均可升高小鼠血清中 cTnT 和 CK-MB 水平。

圖 2 CIT 對小鼠心臟和肝臟組織形態(tài)的影響（A）小鼠心臟組織 HE 染色。（B）小鼠肝臟組織 HE 染色。比例尺：100 m3.1.3 CIT 引起小鼠心肌損傷為了探討 CIT 是否引起小鼠心肌損傷，我們用 ELISA 檢測小鼠血清中心肌酶cTnT 和 CK-MB 的水平。圖 3 中，0.1 mg/kg 和 0.3 mg/kg CIT 處理均可升高小鼠血清中 cTnT 和 CK-MB 水平。

【參考文獻】：
期刊論文
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[2]PPARγ激動劑羅格列酮對大鼠心肌再灌注損傷保護作用的實驗研究[J]. 袁博,王東琦,劉勝強,任暉,鞏潔,王蕊,高天林.  海南醫(yī)學院學報. 2015(08)
[3]黃綠青霉素對心臟毒性損傷作用[J]. 劉密鳳,王麗華,林林,姚洪菊,張芳鳴,王文革,楊建伯.  中國公共衛(wèi)生. 2007(05)



本文編號：2929533