【摘要】：目的探討抗性淀粉(Resistant starch,RS)控制體重的分子機制、相關路徑及其作用的靶位點,為開發(fā)RS相關保健食品提供科學依據(jù)。 方法選擇SD大鼠70只,體重(100±10)g,每組10只,雌雄各半,隨機分為7組。1組用普通飼料喂養(yǎng),作為正常對照組,其余6組用高脂飼料喂養(yǎng)7周,體重增加且大于等于正常組體重均值加1.4倍標準差者為飲食誘導肥胖(Diet-induced obesity,DIO)大鼠,體重小于等于正常組體重均值加l倍標準差、總能量攝入大于正常組總能量攝入均值者為飲食誘導肥胖抵抗(Diet-induced obesity resistance,DIO-R)大鼠。將DIO大鼠分為5組,1組為高脂對照組,用高脂飼料繼續(xù)喂養(yǎng),其余各組分別用含5%、10%、15%RS及10%RS+丁酸抑制劑組的高脂飼料喂養(yǎng)5周后,檢測各組實驗動物血液中短鏈脂肪酸(乙酸、丙酸、丁酸)的產生情況及腸道面積和PH值的變化,用聚合酶鏈反應法(Polymerase Chain Reaction, PCA)測定抗性淀粉對解偶聯(lián)蛋白2(uncoupling protein2,UCP2)表達的影響。 結果 1.建立動物模型：初始體重無差異的大鼠,用高脂飼料喂養(yǎng)7周后,45只大鼠體重大于正常對照組體重均值的1.4倍標準差,為DIO大鼠。7只體重小于等于正常對照組體重均值加1倍標準差,與正常對照組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P0.01) 2.RS對實驗動物體重的影響：用含5%、10%、15%RS的飼料分別喂養(yǎng)DIO大鼠5周后,實驗動物體重呈現(xiàn)下降趨勢,和高脂對照組比較,有統(tǒng)計學意義(P0.05),且RS添加量與實驗組大鼠體重呈負相關(r=-0.862),其中以15%RS組效果最明顯。而丁酸抑制劑組雖然體重有下降,但與高脂對照組及5%RS組體重變化無統(tǒng)計學差異。 3.RS干預組大鼠的腎臟、心臟、肝臟、胸腺、脾臟等臟器系數(shù)均無明顯影響,與高脂對照組及DIO-R組無差異。(P0.05)。 4.大鼠腸道面積隨RS劑量增多有增大趨勢,5%、10%、15%RS組盲腸面積分別為18.735±2.884、18.901±3.380、22.605±6.258,其中15%RS組與高脂對照組有顯著差異(P0.05)。 5.RS可降低大鼠盲腸內容物的pH值,5%、10%、15%RS組分別為6.808±0.124、6.782±0.101、6.764±0.105,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05),降低效果隨RS攝入量增加而增大。但添加了丁酸抑制劑后則稍有上升,為6.923±0.174,和高脂對照組無差異。 6.RS對血液短鏈脂肪酸的影響：隨著飼料中RS添加量的增加,血液中乙酸、丙酸、丁酸含量均升高,與高脂對照組有顯著性差異(P0.01)。 7.RS對UCP2基因的影響：隨RS添加量的增加,5%、10%、15%組UCP2基因表達水平分別為1.065±0.046、1.088±0.041、1.094±0.114,其中10%、15%組與對照組相比,有統(tǒng)計學意義,表明隨著RS添加量的增加UCP2的表達水平提高,且UCP2的表達水平與體重負相關(r=-0.514)。添加丁酸抑制后,UCP2表達和高脂對照組水平一致,未見差異。 結論本研究結果顯示,RS對肥胖大鼠有一定的減肥效果。其機制可能與RS可縮短食物在腸道的轉運時間,減少食物及殘渣在腸道中停留時間,在一定程度上減少了能量在腸道中的吸收,同時RS可增加血液中短鏈脂肪酸的含量,進而增強UCP2基因表達有關。 UCP2表達上調,使能量以熱能的形式釋放,從而減少了過多能量以脂肪形式儲存而發(fā)生肥胖。其具體機制及達到最佳減肥效果的RS劑量還有待進一步的研究。
[Abstract]:Objective To study the molecular mechanism, related pathway and the target site of resistance starch (RS) to control body weight, and to provide scientific basis for developing RS-related health-care food. Methods 70 SD rats were randomly divided into 7 groups. week, weight gain and greater than or equal to the normal group body weight plus 1.4 times the standard deviation as the diet-induced obesity (DIO) rat with a body weight of less than or equal to the normal group body weight average plus l-fold standard The difference is that the total energy intake is greater than that of the normal group, and the average energy intake is greater than that of the diet-induced obesity resistance (DIO-R). Rats were divided into 5 groups, one group was a high-fat control group and fed with high-fat feed, and the other groups were fed with high-fat feed containing 5%,10%,15% RS and 10% RS + butyric acid inhibitor group for 5 weeks, and the short-chain fatty acid (acetic acid, propylene) in the blood of each group was detected. The effects of resistant starch on the expression of uncoupling protein 2 (UCP2) were determined by polymerase chain reaction (PCA) in the presence of acid and butyric acid and the changes of intestinal area and pH. In response. Results 1. Animal model: The rats with no difference in initial body weight were fed with high-fat diet for 7 weeks, and the body weight of 45 rats was higher than that of the normal control group. The 1-fold standard deviation, compared with the normal control group, was statistically significant ( (P0.01)2. The effect of RS on the body weight of the experimental animals: The body weight of the experimental animals decreased with 5%,10% and 15% RS, respectively. (P0.05), and the amount of RS was negatively correlated with the weight of the experimental group (r =-0.862), of which 15% R The effect of the S group was the most obvious. While the weight of the inhibitor group was decreased, the body weight of the group with high-fat control group and 5% RS group was changed. 3. There was no significant difference in the organ coefficients of the kidney, heart, liver, thymus, spleen and other organs in the RS intervention group, and it was compared with the high-fat control group and the control group. No difference in DIO-R group The intestinal tract area of rats increased with the increase of RS dose,5%,10% and 15% RS, and the area of cecum was 18.735, 2.884, 18.901, 3.380, 22.605 and 6.258, respectively. 5%,10% and 15% RS group were 6.808, 0.124, 6.782, 0.101, 6.764 and 0.105, respectively. The effect increased with the increase of RS intake. However, after the addition of the inhibitor of butyric acid, it was slightly raised to 6.923-0. The effect of RS on the short-chain fatty acid in blood: the content of acetic acid, propionic acid and butyric acid in the blood was increased with the increase of the amount of RS in the feed, and the content of acetic acid, propionic acid and butyric acid in the blood was increased with the increase of the amount of RS in the feed. The expression level of UCP2 gene was 1.065, 0.046, 1.088, 0.041, 1.094, 0.114,10% and 15%, respectively, which indicated that with RS, the expression of UCP2 gene was 1.065, 0.046, 1.088, 0.041, 1.094 and 0.114, respectively. The addition amount increases the expression level of the UCP2, and the expression water of the UCP2 negatively correlated with weight (r =-0.514). After inhibition of butyric acid, UCP2 The level of expression and high-fat control group was consistent and no difference was found. Conclusion This study The results show that the RS can reduce the transit time of the food in the intestinal tract, reduce the residence time of the food and the residue in the intestinal tract, and reduce the absorption of the energy in the intestinal tract to a certain extent, while the RS can increase the short-chain fat in the blood. The content of the acid, in turn, enhances the expression of the UCP2 gene. The UCP2 expression is up-regulated so that the energy is released in the form of thermal energy, has reduced excessive energy to store in the form of fat and obesity. Its specific mechanism and reach the most
【學位授予單位】：蘭州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2012
【分類號】：R151

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本文編號：2484975